Utama / Gejala

Ujian darah apakah yang akan menunjukkan keadaan hati?

Gejala

Hati melakukan beberapa fungsi penting untuk tubuh kita, jadi penting untuk memantau keadaannya. Terdapat beberapa kajian yang boleh memberitahu tentang kehadiran patologi. Ujian darah adalah salah satu kaedah yang sangat mudah dicapai dan bermaklumat. Kami akan memberitahu dengan terperinci apa ujian darah menunjukkan keadaan hati.

Hati dan fungsinya

Hati terletak di sebelah kanan di rongga perut. Ini adalah kelenjar terbesar dalam tubuh manusia, berat badannya adalah 2.5% daripada berat badan keseluruhan orang dewasa. Fungsi badan adalah pelbagai.

Fungsi yang paling penting ialah penyembunyian. Besi menghasilkan hempedu, yang memasuki duodenum. Tidak kurang penting ialah fungsi penghalang. Racun, alergen dan toksin dinentralisasi di dalam hati. Ia dapat menyerap zarah-zarah berbahaya, sel-sel mati dan bakteria. Peranan seterusnya adalah depot untuk protein, lemak, karbohidrat, vitamin, mineral, hormon dan enzim.

Dengan penyakit badan dapat merasakan keparahan dan rasa sakit di hipokondrium yang betul. Kulit kuning dan sclera juga ciri patologi kelenjar. Penyakit sering disertai dengan kelesuan, keletihan, kehilangan selera makan, mual, pedih ulu hati dan kepahitan di dalam mulut.

Penyakit umum termasuk hepatitis, fibrosis, sirosis, steatosis, abses dan sista, serta onkologi malignan. Terdapat amyloidosis, hemochromatosis, sclerosing cholangitis, hyperbilirubinemia berfungsi.

Sehubungan dengan pelbagai fungsi, untuk memeriksa kegagalan fungsi organ, adalah mustahil untuk dilakukan dengan satu analisis. Diagnostik yang boleh memberitahu tentang keadaan hati termasuk: ujian darah biokimia (untuk enzim AST dan ALT, bilirubin, albumin, gamma-glutamyl transferase (GGT) dan alkali fosfatase) - petunjuk ini dipanggil sampel hati. Serta ujian darah untuk penanda virus hepatitis dan sel-sel kanser.

Tafsiran penunjuk AST dan ALT

Aspartate aminotransferase (AST) adalah enzim yang terdapat dalam setiap sel badan, tetapi dalam kepekatan yang lebih besar di hati dan hati. Apabila kerosakan hati dan otot AST dilepaskan, kandungannya dalam darah mula berkembang. Ini difasilitasi oleh pelbagai penyakit - hepatitis, sirosis, dan sebagainya. Juga, nilai yang tinggi diperhatikan apabila banyak toksin memasuki badan, yang hati tidak dapat ditangani, akibatnya ia musnah.

Petunjuk sehingga 41 unit / l untuk lelaki dan sehingga 31 unit / l untuk wanita dianggap normal. Nilai-nilai tertinggi didapati dalam hepatitis akut, apabila terdapat kemusnahan luas kelenjar.

Alanine aminotransferase (ALT) - enzim, seperti AST, terdapat dalam semua sel. Terutamanya dalam hati dan buah pinggang. Dalam kes patologi kelenjar, enzim memasuki aliran darah sebelum manifestasi tanda-tanda yang jelas. Norma untuk lelaki adalah sehingga 41 unit / l, untuk wanita - sehingga 33 unit / l. Selalunya, ujian ini ditugaskan di kompleks, kerana kedua-dua hasilnya sangat bermaklumat dan merupakan asas dalam diagnosis kerosakan pada organ ini.

Nisbah ALT dan AST juga dikira. Ini hanya digalakkan dalam kes apabila sekurang-kurangnya salah satu indikator berada di luar julat normal. Nisbah ini dipanggil "Koefisien de Rytis." Biasanya, ia berada dalam tahap 0.91-1.75. Jika nilai lebih rendah daripada 0.91, ini menunjukkan kemusnahan kelenjar.

Ujian hati dan tafsiran hasil

Bilirubin adalah pigmen kuning. Ia terbentuk semasa pecahan hemoglobin (komponen sel sel darah merah). Biasanya, bilirubin dibentuk dalam jumlah 250-300 mg sehari. Pigmen adalah perkara biasa, langsung dan tidak langsung. Norma bilirubin total adalah 2.3-20.5 μm / l, langsung - sehingga 5.1 μm / l, secara tidak langsung sehingga 15.4 μm / l.

Pertambahan bilirubin yang paling utama menunjukkan penyakit berikut: hepatitis virus, sirosis, keracunan alkohol organ, choledocholithiasis, cholangitis. Peningkatan pigmen yang secara langsung dan tidak langsung mencadangkan penyakit seperti toksik dan hepatitis virus, abses, kanser organ dan metastasis, sirosis, echinococcosis, mononucleosis.

Albumin adalah protein utama hati. Kelenjar sihat menghasilkan 150-250 mg / kg albumin setiap hari. Oleh itu, dalam kegagalan hati, indeks protein akan menurun. Normal untuk dewasa dianggap penunjuk 35-53 g / l.

Protein berkurangan dalam kegagalan hati, hepatitis kronik, sirosis. Nilai itu jatuh di bawah batas bawah norma walaupun sebelum permulaan gejala.

Fosfatase alkali dan gamma glutamyltransferase (GGT). Keabnormalan penunjuk ini menunjukkan genangan hempedu. Penyebab tersumbat dan pelanggaran aliran keluar yang berkaitan dengan proses tumor dan penyumbatan batu saluran dalam penyakit batu empedu. Norma fosfatase alkali untuk lelaki - sehingga 270 unit / l, untuk wanita - sehingga 240 unit / l. GGT - lelaki - 10-71 unit / l, wanita - 6-42 unit / l.

Analisis untuk sirosis hati, penyakit yang paling biasa, akan menunjukkan peningkatan dalam semua pecahan bilirubin, HCT, alkali fosfatase. Sehubungan dengan kemerosotan kerja penuh, ujian darah untuk sirosis hati akan menunjukkan kandungan protein albumin yang dikurangkan.

Ujian darah untuk kanser hati dan hepatitis

Tidak ada penyakit tunggal yang hilang dalam tubuh tanpa jejak; penanda akan membantu menentukan kehadiran antigen terhadap penyakit tertentu.

Penanda hepatitis. Decryption:

  • Penanda bagi hepatitis A virus (HAV) - Anti-HAV - IgM, antibodi IgM kepada virus A. Hasil positif: anti HAV IgM, anti HAV IgG, Ag HAV, HAV RNA.
  • Penanda hepatitis B (HBV) - Anti-HBs antibodi kepada antigen HBs virus B. Keputusan positif: Pre-S1, Pre-S2, anti Pre-S2, HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBc IgM, anti -HBc IgG, anti-HBe, DNA HBV, polimerase DNA.
  • Penanda bagi antibodi hepatitis C (HCV) -Anti-HCV-jumlah antibodi kepada antigen virus C. Keputusan positif: Ag HCV, anti-HCV-IgM, anti-HCV-IgG, RNA HCV.

Onkomarker AFP (alpha-fetoprotein) - penanda untuk kanser. Komposisi AFP dan albumin adalah serupa. Hasil patologi dianggap lebih besar daripada 10 IU.

Tahap AFP yang tinggi menunjukkan onkologi malignan, metastasis di kelenjar kanser lain, serta nilai yang tinggi boleh di dalam kanser embrionik. Peningkatan sedikit AFP mungkin menunjukkan sirosis, hepatitis dan kegagalan buah pinggang.

Bersedia untuk ujian darah

Adalah dinasihatkan untuk datang ke makmal di waktu pagi. Sebelum diagnosis adalah penting untuk tidak makan makanan selama 8-12 jam, ia hanya dibenarkan minum air. Ia dilarang untuk lulus peperiksaan selepas meminum alkohol, ia akan mengganggu hasilnya, kerana besi akan secara aktif memproses toksin. Sekurang-kurangnya satu hari sebelum pemeriksaan, tidak termasuk minuman beralkohol, dan tidak merokok 1 jam sebelum derma darah.

Selama beberapa hari (ideal seminggu) jangan bersenam. Untuk mengecualikan makanan lemak sekurang-kurangnya satu hari sebelum pemeriksaan, dan pada petang, pada malam diagnosis, jangan gunakan produk kopi dan tenusu (skim susu dibenarkan). Untuk mengelakkan tekanan yang kuat juga perlu untuk mendapatkan hasil yang boleh dipercayai. Beberapa ubat boleh memutarbelitkan hasil pemeriksaan. Perlu terlebih dahulu memberitahu doktor tentang mengambil ubat-ubatan.

Penyakit hati mempunyai kesan besar ke seluruh tubuh. Pencegahan yang terbaik adalah pemakanan yang betul, menyingkirkan tabiat buruk dan mengelakkan pengambilan ubat yang tidak terkawal. Penyakit kelenjar yang diabaikan membawa kepada akibat yang tidak dapat dipulihkan. Sekiranya ada kecurigaan terhadap patologi organ, perlu berkonsultasi dengan doktor, dia akan menjalankan pemeriksaan keadaan yang diperlukan, dan akan memberikan transkrip keputusan diagnostik.

Kaedah biokimia untuk mengkaji fungsi hati

Hati adalah makmal pusat badan. Ia mensintesis protein (albumin, prothrombin, fibrinogen, faktor pembekuan darah yang lain), lipid (kolesterol), lipoprotein, asid hempedu, bilirubin, hempedu terbentuk. Bahan toksik yang berlaku di dalam badan dan masukkan badan (fungsi antitoxic) digunakan di dalam hati. Hati mensintesiskan glikogen dan dengan demikian terlibat, bersama-sama dengan pankreas, dalam peraturan rizab karbohidrat dalam tubuh. Peranan aktif dalam pencernaan ialah hempedu memecah lemak dan memperbaiki pecahan mereka melalui lipase pankreas. Produk pemisahan makanan (lemak, asid lemak, gliserin, asid amino, karbohidrat, mineral, air, vitamin) masuk melalui urat portal ke hati. Di dalamnya, ia sebahagiannya dideposit, sebahagiannya diproses, digunakan dan sebahagiannya disediakan untuk digunakan oleh tisu lain.

Penyakit hati menyebabkan gangguan pada satu atau lain fungsinya, yang digunakan untuk tujuan diagnostik. Yang paling banyak dilakukan dalam makmal klinikal kajian gangguan pigmen, karbohidrat, fungsi pembentukan protein. Dalam kerosakan hati keradangan dan toksik akut, sejumlah besar enzim intrasel dilepaskan dari tisu. nilai diagnostik yang diperolehi aldolases kajian, alanine dan transaminase aspartik (transaminase), dehidrogenase laktat dan pecahannya, cholinesterases, arginase et al. Petunjuk aldolase transaminase aktiviti digunakan untuk diagnosis penyakit hati radang, kes keracunan yang melibatkan distrofi akut kain dan al-fiturnya. Hati merembeskan alkali fosfatase yang dihasilkan dalam tisu tulang. Petunjuk kegiatannya digunakan dalam diagnosis penyakit kuning obstruktif. Kajian tentang spektrum darah enzim digunakan dalam diagnosis pembezaan pelbagai penyakit hati, terutama penyakit kuning.

Berikut adalah maklumat asas tentang nilai diagnostik sampel yang paling terkenal, yang mencerminkan keadaan hati dalam keadaan normal dan patologi. Kaedah beberapa sampel atau prinsip pelaksanaannya diberikan jika kaedah memerlukan penerangan terperinci. Kaedah biokimia untuk mengkaji fungsi hati boleh didapati dalam penerbitan berikut: Garis panduan penggunaan kaedah penyelidikan klinikal dan makmal yang standard.

Ujian berfungsi mencerminkan peranan hati dalam metabolisme karbohidrat. Dalam penyakit hati, tahap gula darah puasa di kebanyakan pesakit adalah normal - 4.44-6.11 mmol / l (80-110 mg%). Kadang-kadang, hiperglikemia berlaku, sering disebabkan oleh disfungsi sistem saraf vegetatif sympathoadrenal. Dengan sirosis hati, apabila sintesis glikogen diganggu dan rizabnya sangat letih, hipoglikemia mungkin berlaku.

Sampel untuk toleransi kepada karbohidrat dengan beban glukosa dilakukan dengan cara yang sama seperti dalam kajian fungsi alat insula. Ujian ini terutamanya digunakan dengan beban tunggal glukosa (gula, fruktosa, levulosa).

Ujian galactosuric adalah berdasarkan fakta bahawa galaktosa lebih sukar daripada glukosa, berubah menjadi glikogen dan dalam kes penyakit hati ia dikumuhkan lebih banyak oleh buah pinggang. 40 g galaktosa diberikan kepada ujian dalam dalam 200 ml air. Kemudian air kencing dikumpulkan dalam tiga bahagian berasingan setiap 2 jam. Selama 6 jam, 2-2.5 g galaktosa dikeluarkan. Menurut A.I. Khazanov (1968), dalam hepatitis kronik, ujian itu positif dalam 4-12% pesakit, dan dalam kes sirosis hati di 47.1% pesakit.

Keluk galaktosemik lebih sensitif daripada sampel galactosuric. Pada perut kosong dalam darah orang yang sihat mengandungi 0.1-0.9 mmol / l, atau 2-17 mg galaktosa%. Selepas beban 40 g galaktosa dalam orang yang sihat, kenaikan mendadak dalam galaktosa ke 6.6 mmol / l, atau 120 mg%, diperhatikan selama 30-60 minit, dan kemudian selepas 2-3 jam, penunjuk dikurangkan kepada 2.20 mmol / l, atau 40 mg%. Pada orang yang mempunyai penyakit hati, tahap galaktosa lebih tinggi, ia bertahan lebih lama dan tidak kembali normal selepas 3 jam.

Ujian berfungsi mencerminkan peranan hati dalam metabolisme lipid. Hati terlibat dalam semua peringkat metabolisme lemak. Untuk penyerapan normal lemak dalam usus, hempedu diperlukan. Ia melakukan fungsi detergen dan pengemulsi lemak, memudahkan kerja lipase pankreas, meningkatkan penyerapan lemak dalam usus. Di dalam hati, fosfolipid disintesis dengan adanya bahan lipotropik yang berfungsi sebagai penderma kumpulan lipid (methionine, choline) atau faktor yang mempromosikan sintesis fosfolipid (vitamin B12). Dengan kekurangan zat lipotropik di hati mengumpul lemak neutral, dan jumlah glikogen berkurangan. Apabila penyakit hati di dalamnya mengurangkan kandungan adenosine trifosfat, yang memberikan tenaga untuk proses sintetik.

Tahap kolesterol dalam darah adalah penunjuk yang paling penting dalam sintesis lipid dalam hati. Kolesterol ditelan dengan makanan. Penyerapan dalam usus berlaku dengan penyertaan asid hempedu. Walau bagaimanapun, kolesterol diet bukanlah satu-satunya atau pun sumber utama kolesterol dalam tubuh. Ia sentiasa disintesis dalam hati dari acetylcoenzyme A. Sintesis kolesterol melebihi pengambilannya. Lebihan kedua-dua kolesterol yang disintesis dan diet diekskresikan dari badan melalui usus. Sebahagiannya ditukar dalam hati menjadi asid hempedu, dan juga digunakan dalam organ lain (kelenjar adrenal, testis) sebagai bahan permulaan untuk sintesis hormon steroid. Sebahagian daripada kolesterol digabungkan di hati dengan asid lemak untuk membentuk ester kolesterol.

Kandungan kolesterol dalam darah ditentukan oleh kaedah Ilka. Kolesterol telah diekstrak dengan kloroform. Di hadapan anhidrida asetik dan campuran asid asetik dan asid sulfurik, ia memberikan warna hijau kepada penyelesaiannya. Kepekatan kolesterol ditentukan oleh kaedah kalorimetri di FEC. Dalam orang yang sihat, serum mengandungi 3.0-6.5 mmol / l (116-150 mg%) kolesterol. Apabila hepatitis dan sirosis hati, terdapat pencabulan kolesterol dalam darah: hiperkolesterolemia, nampaknya dikaitkan dengan pelanggaran fungsi ekskresi hati, kurang kerap - hypocholesterolemia, yang berkaitan dengan pengurangan sintesisnya dalam hati.

Ester kolesterol dalam hepatitis dibentuk dalam kuantiti yang lebih kecil daripada biasa, dan nisbah ester dan kolesterol dikurangkan kepada 0.3-0.4 dan bukannya 0.5-0.7 dalam sihat.

Di dalam hati, sintesis lipoprotein juga sangat rendah dan kepadatan tinggi. Chylomicrons dan sebahagian kecil daripada lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah terbentuk dalam sel epitelium usus kecil. Sintesis dan penguraian lipoprotein berlaku dengan penyertaan lipoprotein lipase, yang mengikat heparin. Dikatakan bahawa dalam sirosis hati, kandungan heparin dalam darah berkurangan. Oleh itu, hati terlibat dalam pembentukan lipoprotein, dan dalam kemusnahannya. Apabila penyakit hati berlaku dislipoproteinemia, terutamanya peningkatan pembentukan lipoprotein (hepatitis, bentuk awal sirosis hati). Terdapat peningkatan paras darah beta-lipoprotein.

Kajian tentang lipoprotein dalam darah dijalankan terutamanya kaedah elektroforetik.

Metabolisme lipoprotein interstisial terganggu dalam penyakit hati yang teruk - koma hepatik, sirosis hati. Dalam kes ini, kandungan laktik (norma adalah 0.78-1.2 mmol / l (7-14 mg%) dan asid piruvat (norma ialah 57-136 μmol / l (0.5-1.2 mg%)) peningkatan dalam darah.

Apabila koma hepatik dikesan meningkat paras darah aseton.

Ujian berfungsi mencerminkan peranan hati dalam metabolisme protein. Hati transaminates asid amino, mengoksidakan mereka kepada asid piruvat dalam kitaran asid tricarboxylic (Krebs), dan sintesis protein. Semua albumin, 75-90% alpha globulin, 50% beta globulin disintesis dalam hati. Hati yang sihat boleh menghasilkan 13-18 g albumin setiap hari. Prothrombin, proconvertin, proaccelerin disintesis hanya di hati. Sintesis protein berlaku dengan penyertaan tenaga. Salah satu sebab penurunan fungsi sintetik hati adalah mengurangkan kandungan sebatian mikro di dalamnya. Dalam penyakit hati yang teruk, jumlah protein whey boleh jatuh ke. 40 g / l bukan 80 g / l. Kandungan albumin berkurangan (sehingga 20 g / l bukan 40 g / l). Di bawah keadaan patologi, hati mensintesis globulin dengan sifat yang tidak biasa (paraprotein). Telah diketahui bahawa protein semacam itu lebih ternoda dengan reagen biuret, kurang stabil dalam larutan garam (misalnya, kalsium klorida), di hadapan thymol. Dengan sifat-sifat ini dibina sampel diagnostik sedatif.

Jumlah protein serum ditentukan oleh kaedah polarimetrik atau tindak balas dengan reagen biuret. Norm - 60-80 g / l. Fraksi protein ditubuhkan oleh elektroforesis di atas kertas atau dalam gel acrylamide. Kandungan albumin dalam serum darah adalah, menurut V. E. Predtechensky, 56.5-66.8%, alfarglobulin - 3.0-5.6, alfagglobulin - 6.9-10.5, beta-globulin - 7.3 -12.5 dan gamma globulins - 12.8-19.0%. Dalam penyakit hati terdapat penurunan kandungan albumin dalam darah, peningkatan kandungan globulin gamma. Dalam proses keradangan akut (hepatitis), tahap alfa-globulin meningkat 1.5-2 kali. Gamma globulin dihasilkan oleh limfosit dan sel-sel sistem reticuloendothelial. Dalam hepatitis kronik yang berlaku dengan proses autoimun yang jelas, kandungan globulin gamma dalam darah meningkat dengan ketara (sehingga 30%). A. I. Khazanov menyatakan bahawa peningkatan yang ketara dalam beta atau gamma globulin diperhatikan pada pesakit dengan sirosis dekensirovannom hati dan sering menunjukkan prognosis yang buruk penyakit. Ia mencerminkan penyusunan semula sintesis protein dalam hati dan peningkatan pembentukan paraprotein.

Sampel sedimen didasarkan pada perubahan kestabilan koloid serum darah apabila berinteraksi dengan pelbagai elektrolit. Kestabilan sistem koloid darah terganggu akibat disinfosinemia dan paraproteinemia.

Ujian sublimat (reaksi sublimat-sedimen), reaksi Takat-Ara, terdiri daripada fakta bahawa interaksi sublimat dan natrium karbonat dengan serum darah mempercepat protein, membentuk serpihan. Pada masa ini, reaksi digunakan dalam pengubahsuaian Grinstedt (1948). Kepada 0,5 ml serum tidak hemolisis yang diencerkan dengan 1 ml larutan fisiologi ditambah larutan 0.1% larutan sublimat sehingga kekeruhan berterusan muncul, apabila membaca teks akhbar menjadi mustahil melalui lapisan cair tegak. Norma ialah 1.6-2.2 ml larutan 0.1% larutan mercuric chloride. Ujian ini positif bagi lesi parenkymal hati, terutamanya dalam sirosis hati, hepatitis akut dan kronik, silicosis dan silicotuberculosis.

Ujian Veltmann (ujian koagulasi, reaksi thermocoagulation) dicadangkan pada tahun 1930 untuk membezakan proses fibro-produktif dan nekrotik di hati. Serum segar tanpa jejak hemolisis dituangkan ke dalam 11 tiub 0.1 ml berjumlah. Kemudian 5 ml larutan kalsium klorida ditambahkan dalam kepekatan berkurangan: 0.1, 0.09, 0.08, dan sebagainya, hingga 0.01%, kandungan tiub perlahan-lahan digoncang dan dimasukkan ke dalam air mendidih mandi selama 15 minit, selepas itu hasilnya ditandakan. Sampel dianggap positif dalam kes pemendakan protein. Bilangan tiub dengan hasil positif dipanggil band pembekuan. Biasanya, ia adalah 6-7 tiub. Pengurangan (pergeseran ke kiri) diperhatikan dalam proses keradangan di dalam paru-paru, tumor, infarksi miokardium; Mempanjangkan (shift ke kanan) - dalam proses keradangan di hati, distrofi hati akut, sirosis, serta penyakit hemolitik, nefrosis, fibrosis tuberkulosis pulmonari. Sampel Veltmann telah diubah suai seperti berikut: 4.9 ml air ditambah kepada 0.1 ml serum darah, kemudian 0.1 ml larutan kalsium klorida 0.5% ditambah. Campuran dipanaskan hingga mendidih, tanpa ketumpatan, satu lagi larutan kalsium klorida 0.1 ml dituangkan. Prosedur ini diulang sehingga protein murine muncul dalam tiub ujian. Keputusan dinilai pada jumlah kalsium klorida yang dibelanjakan untuk tindak balas. Biasanya, 0.4-0.5 ml kalsium klorida diperlukan.

Ujian Thymol (ujian kekeruhan thymol) dalam pengubahsuaian Huerg dan Popper (ujian thymol) adalah berdasarkan pembentukan kekeruhan serum ujian dengan kehadiran larutan thymol dalam buffer veronal. Endapan terbentuk akibat penampilan kompleks globulin-timolophosphatide dengan penurunan kandungan albumin dalam darah, peningkatan beta dan globulin gamma. Tahap kekeruhan bergantung kepada suhu sekitar dan pH. Reaksi ini dinilai oleh kaedah photocalorimetric pada 660 nm terhadap penyelesaian timolovoeronalny. Pengiraan dilakukan mengikut lengkung penentukuran yang disusun dari penggantungan barium sulfat. Biasanya, kekeruhan serum adalah 0-5 unit. M (Maklagana). Peningkatan kekeruhan (ujian positif) diperhatikan dalam keadaan kerosakan hati dalam hepatitis epidemik (ujian itu adalah positif sehingga penyakit kuning berkembang), dalam sirosis hati, selepas hepatitis akut, dan sebagainya.

Apabila pelanggaran hati yang teruk, proses deaminasi asid amino terganggu, yang menyebabkan peningkatan kandungannya dalam darah dan air kencing. Jika dalam sihat, kandungan amino nitrogen dalam serum adalah 50-80 mg / l, maka dengan proses dystrophic yang teruk di dalam hati, ia boleh meningkat kepada 300 mg / l (300 mg / l sepadan dengan 30 mg% kadar pemindahan nitrogen-nitrogen, dinyatakan dalam mg% dalam mmol / l ialah 0.7139). A. I. Khazanov menyatakan bahawa dalam hepatitis virus akut, kadar serum glutation, asid glutamat, methionine, phenylalanine, serine, dan threonine meningkat. Dengan hepatitis kronik mendedahkan perubahan yang sama dalam kandungan asid amino dalam darah, tetapi dinyatakan pada tahap yang lebih rendah.

Pada siang hari, 100-400 mg (purata 200 mg) asid amino diekskresikan dalam air kencing seseorang yang sihat. Aminoazot adalah antara mereka 1-2% daripada jumlah nitrogen air kencing, dan dalam penyakit hati ia mencapai 5-10%. Dalam distrofi hepatik akut, ekskresi air kencing meningkat leucine dan tirosin diperhatikan. Biasanya, tirosin dilepaskan dalam jumlah 10-20 mg / l, dengan hepatitis virus akut - sehingga 1000 mg / l (2 g sehari). Dalam sedimen air kencing boleh didapati kristal leucine dan tirosin.

Nitrogen residu dan urea dalam serum darah dalam penyakit hati meningkat jika kegagalan hepatorenal akut atau kerosakan hati akut teruk berkembang (distrofi akut dalam hepatitis akut, peningkatan hepatitis kronik, sirosis hati, kanser hati, selepas pembedahan saluran empedu dan yang lain). Dalam sihat, nitrogen residu dalam darah adalah 14.3-28.6 mmol / l (0.20-0.40 g / l), urea - 2.5-3.3 mmol / l (0.15-0, 20 g / l). Dengan penyakit hati, kandungan nitrogen residu dalam darah meningkat sedikit - sehingga 35.4-64.3 mmol / l (0.50 -; 0.90 g / l). Peningkatan tahapnya di atas 71.4 mmol / l (1.0 g / l) diperhatikan dengan kerosakan buah pinggang dan secara signifikan memburukkan lagi prognosis penyakit.

Nitrogen residu dalam darah ditentukan oleh beberapa kaedah - selepas pengewapan darah melalui reaksi langsung dengan reagen Nessler atau kaedah hipobromit Rappoport-Eichgorn. Urea dalam darah juga ditentukan oleh beberapa kaedah: kaedah express adalah berdasarkan penggunaan kertas reaktif "Ureatest", kaedah urease dengan fenol hipoklorida digunakan, kaedah urease dengan reagen Nessler, dan lain-lain.

Hati dan hemostasis saling berkaitan. Di dalam hati, protein yang terlibat dalam pembekuan darah disintesis. Yang paling penting ialah prothrombin dan fibrinogen, dan pelanggaran sintesis protein ini lebih biasa. Perlu diperhatikan bahawa dalam penyakit radang akut paru-paru, sendi, hati, kandungan fibrinogen dalam darah boleh meningkat dengan ketara. Penurunan kandungan prothrombin dalam darah diperhatikan pada pesakit dengan virus akut, toksik, hepatitis kronik, sirosis hati. Tanda-tanda klinikal yang paling penting dalam kekurangan prothrombin adalah pendarahan spontan di bawah kulit, di bawah membran mukus, pendarahan rongga mulut, perut.

Sintesis protein yang memastikan proses pembekuan darah berlaku dengan penyertaan vitamin K. Vitamin K adalah larut lemak dan memasuki tubuh bersama dengan lemak. Dalam penyakit hati akibat gangguan pembentukan hempedu dan perkumuhan tulang belakang dalam hipovitaminosis tubuh K terjadi.

Sintesis terjejas faktor pembekuan boleh dikaitkan dengan perencatan fungsi pembentukan protein hati. Dalam kes ini, hypoprothrombinemia berlaku apabila badan cukup dibekalkan dengan vitamin K. Di klinik, untuk tujuan diagnostik, jumlah prothrombin dalam darah diperiksa sebelum dan selepas dimuat dengan Vikasol.

Sejumlah besar heparin disintesis dalam hati dan paru-paru.

Persoalan kemungkinan diatesis hemoragik, yang berkaitan dengan peningkatan dalam pengeluaran faktor antikoagulan sistem darah dalam penyakit hati, tidak difahami dengan baik.

Aktiviti faktor kompleks prothrombin (indeks prothrombi baru) dikaji mengikut kaedah Pantas (95-105% norma), kepekatan fibrinogen dalam darah dikaji mengikut kaedah Rutberg (norma adalah 200-300 mg per 100 ml plasma). Menurut kaedah gravimetrik bersatu yang disyorkan oleh V. V. Menshikov (1987), kadar fibrinogen dalam darah adalah 200-400 mg%, atau 2-4 g / l. Kaedah untuk menentukan faktor pembekuan darah diterangkan secara terperinci dalam Buku Panduan kaedah penyelidikan klinikal dan makmal.

Ujian berfungsi mencerminkan peranan hati dalam metabolisme pigmen. Ini terutamanya penentuan bilirubin dalam serum, kajian urobilin, stercobilin, pigmen hempedu dalam air kencing. Kami telah menyebutkan kandungan bilirubin dalam hempedu. Penunjuk ini secara langsung atau tidak langsung mencerminkan proses penukaran bilirubin di hati. Hati memainkan peranan penting dalam metabolisme pigmen yang mengandungi besi - hemoglobin, myoglobin, cytochrome, dll.

Tahap awal dari pecahan hemoglobin adalah pemecahan jembatan metil dan pembentukan verdohemoglobin (verdoglobin), yang juga mengandung besi dan globin. Pada masa akan datang, Verdoglobin kehilangan besi dan globin, ia memulakan proses membuka corong porphyrin dan pembentukan biliverdin, dengan pemulihan yang mana pigmen hempedu utama - bilirubin (bilirubin tak langsung). Bilirubin tersebut menggabungkan dengan Ehrlich diazoreaktif selepas rawatan dengan alkohol atau kafein reagen, iaitu, ia memberikan tindak balas warna tidak langsung. Ia secara aktif diserap oleh hepatosit dan, dengan bantuan enzim glucuronyltransferase dalam alat Golgi, dihubungkan dengan molekul asid glukuronik (monoglucuronide) atau dua (diglucuronide). Lima belas peratus bilirubin dalam hati melalui pemindahan sulfat dengan asid sulfurik dan membentuk phosphoadenosine phosphosulfate. Bilirubin sedemikian cepat bertindak balas dengan diazoreaktif dan memberikan tindak balas langsung.

Dalam penyakit hati, kandungan bilirubin yang tinggi dalam darah adalah terutamanya ditentukan oleh hakikat bahawa hepatosit melepaskannya ke dalam kedua-dua kapilari hempedu dan darah. Bilirubin terakumulasi dalam darah, memberikan reaksi langsung dengan diazoreaktif (langsung, atau terikat, bilirubin). Jumlah yang lebih kecil juga mengandungi bilirubin dalam hal kerosakan hati yang teruk, yang memberikan reaksi tidak langsung, yang disebabkan oleh penurunan dalam aktiviti menangkap bilirubin yang tidak disetujui dari darah oleh sel hati dan nampaknya disebabkan oleh pelanggaran mekanisme bilirubin pengambilan dan penyerapan dalam cangkang hepatosit.

Apabila pengambilan hempedu biasa atau saluran hepatik dengan batu, tumor, lendir likat, penyempitan lumennya oleh bekas luka (contohnya, selepas pembedahan pada saluran empedu) dalam saluran empedu hepatic meningkatkan tekanan hempedu. Ia menembusi kapilari darah dan limfatik. Darah terkumpul terutamanya bilirubin, yang memberikan reaksi langsung dengan diazoreaktif (subhepatic, atau mekanikal, penyakit kuning).

Hemolisis erythrocytes disertai dengan pembebasan sejumlah besar hemoglobin, sebahagiannya dikumuhkan oleh buah pinggang, ada yang diambil oleh sel-sel sistem reticuloendothelial dan diubah menjadi verdoglobin dan bilirubin. Sebahagian daripada bilirubin ini dikaitkan dengan asid glucoronic di hati dan diekskresikan dalam jumlah yang meningkat dengan hempedu ke dalam usus. Walau bagaimanapun, sejumlah besar bilirubin, yang memberikan reaksi tidak langsung, disimpan dalam darah. Penyakit kuning seperti ini disebut hemolitik, atau suprahepatic.

Dengan jaundis obstruktif, hempedu sangat kecil (bilirubin) memasuki usus atau tidak masuk sama sekali. Warna kotoran bergantung kepada produk penukaran bilirubin - stercobilin, yang terbentuk dalam usus dari stercobilinogen - produk perantaraan penukaran bilirubin. Jika pigmen hempedu tidak masuk ke dalam usus, kotoran menjadi ringan, putih, acholichny. Reaksi terhadap stercobilin dan urobilin dalam kes-kes tersebut adalah negatif.

Dalam penyakit kuning parenchymal, pigmen empedu memasuki usus dalam kuantiti yang lebih kecil daripada biasa, kerana kandungan bilirubin dalam hempedu berkurangan dan jumlah hempedu itu sendiri kecil. Walau bagaimanapun, bilirubin, yang memasuki usus, cukup untuk mewarnakan najis dalam warna coklat terang. Sebahagian daripada stercobilin diserap dan diekskresikan oleh buah pinggang, pertama dalam bentuk urobilinogen, dan kemudian urobilin. Dengan kandungan yang berlebihan konjugasi (langsung) bilirubin dalam darah, sebahagian daripadanya memasuki air kencing, di mana ia dapat dikesan oleh ujian Rosin (dengan larutan iodin alkohol) atau sampel dengan pemendakan bilirubin oleh garam barium.

Dengan jaundis hemolitik di hempedu, tahap bilirubin meningkat. Sterobilin dan urobilin juga terbentuk dengan lebihan - najis dan air kencing berwarna sangat. Dan dalam darah kandungan bilirubin yang tidak terkumpul meningkat, ia tidak larut dalam air, tidak menembusi halangan buah pinggang, ke dalam tisu. Oleh itu, tidak ada bilirubin dalam air kencing.

Bilirubin serum ditentukan oleh kaedah Endrašík, Cleghorn dan Grof. Kaedah ini didasarkan pada gabungan asid sulfonik diazofenyl (terbentuk oleh interaksi asid sulfanilat dengan natrium nitrit) dengan bilirubin serum, menyebabkan pewarna merah jambu berwarna merah jambu. Keamatan beliau dinilai berdasarkan kepekatan bilirubin, memasuki reaksi langsung. Apabila reagen kafein ditambahkan ke serum, bilirubin yang tidak bersandar (tidak langsung) masuk ke keadaan yang dipisahkan yang larut dan memberikan penyelesaian pewarna merah jambu kepada campuran diazoreaktif. Teknik ini diterangkan dalam buku rujukan V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov; Buku Panduan ed. A. A. Pokrovsky; garis panduan ed. V. V. Menshikov dan lain-lain.

Nilai enzim tertentu dalam diagnosis penyakit hati. Enzim hati, seperti organ lain, dibahagikan kepada spesifik organ dan tidak spesifik. Bagi hati, enzim khusus organ adalah ornithine carbamyl transferase, glutamat dehidrogenase, phosphofructaldolase, histidase, sorbitol dehydrogenase. Di samping itu, dehidrogenase laktat kelima isoenzyme dianggap khusus.

Sel-sel hepatik kaya dengan enzim. Kerosakan kepada hepatosit membawa kepada pengeluaran sejumlah besar enzim intraselular dan pengumpulan mereka dalam darah. Dalam hal ini, transaminase, aldolase, dan enzim yang terdapat dalam sel-sel organ dan tisu lain telah memperoleh nilai diagnostik. Menilai aktiviti mereka dalam darah harus dibandingkan dengan tanda-tanda penyakit klinikal.

Aldolase - nama kumpulan enzim yang terlibat dalam mekanisme pemecahan karbohidrat aerobik. Serum aldolase mempercepat pemisahan terbalik fruktosa-1,6-diphosphat menjadi dua phospho-triosa - phosphoglyceraldehyde dan dioxyacetone monophosphate. Aktiviti aldolase dalam serum meningkat dalam hepatitis wabak akut dan, lebih rendah, dalam hepatitis toksik akut. Dalam hepatitis virus akut, peningkatan 5-20 kali ganda dalam aktiviti fruktosa diphosphate aldolase diperhatikan dalam 90% pesakit. Peningkatannya berlaku 3-15 hari sebelum penampilan tanda-tanda klinikal lain penyakit ini. Selepas 5 hari dari permulaan tempoh icterik, aktiviti aldolase berkurangan. Peningkatan aktiviti aldolase juga dicatatkan dalam bentuk anatomi bentuk hepatitis akut. Pada pesakit dengan proses keradangan kronik di hati, aktiviti aldolase meningkat sedikit, dan dalam jumlah yang sedikit.

Kajian mengenai aktiviti aldolase dalam serum dilakukan mengikut kaedah V. I. Tovarnitsky, E. N. Voluiskaya. Dalam orang yang sihat, aktiviti enzim ini tidak melebihi 3-8 unit.

Aminotransferases (transaminases) sering digunakan untuk mendiagnosis penyakit hati radang. Aminotransferases dalam tubuh manusia menjalankan proses perintis (pemindahan balik kumpulan amino asid amino kepada keto asid). Kajian mengenai aktiviti aspartat aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT) adalah yang paling penting. Enzim-enzim ini diedarkan secara meluas dalam pelbagai organ dan tisu - hati, miokardium, otot rangka, buah pinggang, dan lain-lain Peningkatan aktiviti aminotransferases mengambil nilai diagnostik berbanding tanda-tanda klinikal penyakit ini.

Kajian ini dijalankan mengikut kaedah Reitman dan Fraenkel. Norma untuk AST adalah 0.1-0.45 mmol / (h • l) (8-40 unit), untuk AlT adalah 0.1-0.68 mmol / (h • l) (5-30 unit). Pada masa ini, jumlah substrat dalam tahi lalat yang dipangkin oleh 1 l cecair ujian setiap 1 jam inkubasi pada 37 ° C (mmol / (h • l)) diambil sebagai satu unit aktiviti enzim. Unit enzim yang diambil sebelum ini ditukar kepada yang dinyatakan dengan menggunakan formula berikut: - D / 88, untuk AlT - D2 / 88, di mana D adalah penunjuk aktiviti enzim, dinyatakan dalam dimensi lama (unit), 88 adalah faktor penukaran, berapakah sama dengan berat molekul asid piruvat.

Dalam hepatitis wabak, aktiviti aminotransferases meningkat dengan konsistensi yang besar dan pada peringkat awal, walaupun sebelum munculnya penyakit kuning. Dengan hepatitis beracun dan pemburukan aktiviti kronik aminotransferases meningkat sebanyak 3-5 kali. Perubahan dalam sirosis hati tidak begitu teratur.

Lactate dehydrogenase (LDH) adalah enzim glikolitik yang membalikkan pengoksidaan 1-laktat kepada asid piruvat. Untuk LDH, nikotinamine dinucleotide diperlukan sebagai penerima perantaraan hidrogen. Lima isoenzim LDH dikesan dalam serum. LDH, yang terdapat dalam miokardium, LDH5 - di dalam hati. Fraksi kelima dari enzim ini dihambat oleh urea, dan sifat enzim ini memudahkan penentuannya.

LDH serum ditentukan oleh kaedah Sevel dan Tovarek. Nilai normal aktiviti LDH serum total adalah 0.8-4.0 mmol asid piruvat per liter serum setiap 1 jam inkubasi pada 37 ° C. Urea-LDH membentuk 54-75% daripada jumlah LDH.

Juga digunakan dalam makmal klinikal adalah penentuan LDH oleh kaedah elektroforesis serum darah dalam gel polyacrylamide. Metodologi untuk menentukan LDH boleh didapati dalam buku rujukan V. G. Kolb, V. S. Kamyshnikov. Dalam hepatitis virus, aktiviti LDH4 dan LDH5 meningkat dalam 10 hari pertama dalam semua pesakit, tahap peningkatannya bergantung kepada keparahan penyakit.

Cholinesterase terkandung dalam erythrocytes (acetylcholinesterase) dan dalam serum (acyl hydrolase acyl choline). Kedua-dua enzim memecahkan ester choline ke choline dan asid yang sepadan dan dibezakan oleh kekhususannya. Acetylcholinesterase hanya hidrolisis asetilkolin (sebelum ini dipanggil cholinesterase sejati). Serum cholinesterase mampu merosakkan bersama dengan acetylcholine dan butyrylcholine (dan 2 kali lebih cepat daripada acetylcholine). Oleh itu, ia juga dikenali sebagai butyrylcholinesterase, atau kolinesterase serum palsu. Ia disintesis dalam hati, aktivitinya digunakan sebagai tanda keupayaan fungsi hati.

Aktiviti serum cholinesterase ditentukan oleh tahap hidrolisis asetilkolin klorida kepada asid asetik dan kolin. Jumlah asid asetik yang dilepaskan ditentukan dengan mengubah warna larutan penampan di hadapan penunjuk keasaman pada FEC. Kadarnya ialah 160-340 mmol / (h • l). Dengan penyakit hati (hepatitis, sirosis), sintesis serum cholinesterase menurun. Pada pesakit yang mengalami jaundice obstruktif, penurunan aktiviti cholinesterase berlaku hanya apabila ada bukti kerosakan hati yang teruk. Pengurangan dalam aktivitinya diperhatikan dalam hipoproteinemia, cachexia, keracunan dengan racun organofosfat, relaxants otot. Dalam sesetengah kes (hipertensi, fibroid rahim, ulser peptik, dan sebagainya) peningkatan aktiviti cholinesterase diperhatikan.

Gamma-glutamyltranspeptidase (G-GTP) melekatkan substrat kromogenik gamma-glutamil-4-nitronilida dan memudahkan pemindahan residu gamma-glutamil kepada glikosilglycine dipeptida akseptor. 4-nitroaniline yang dibebaskan ditentukan oleh kaedah kalorimetri foto pada 410 nm selepas menghentikan reaksi enzimatik dengan asid asetik.

GGTG terdapat dalam semua organ dan tisu manusia. Aktiviti enzim ini dalam buah pinggang, hati, pankreas, limpa, otak tertinggi (sekitar 220 mmol / hl), di organ lain (jantung, otot rangka, paru-paru, usus) - jauh lebih rendah (0.1-118 mmol / (h • l) Kegiatan G-GTP yang paling tinggi diperhatikan dalam hempedu dan air kencing. Aktiviti serumnya adalah 4-6 kali lebih rendah berbanding dengan air kencing Di dalam sel-sel darah merah, enzim ini tidak hadir Aktiviti G-GTP dalam serum lelaki yang sihat adalah 0.9-6.3 mmol / (h • l), untuk wanita - 0.6-3.96 mmol / (h • l). Kegiatan G-GTP dinaikkan pada sirosis hati dalam 90% pesakit KERAJAAN, dalam hepatitis kronik - 75% di cholangiohepatitis kronik -. Hampir semua pesakit enzim diaktifkan etanol Penentuan T-GTP adalah ujian sensitif dalam diagnosis penyakit hati alkohol toksik..

Fosfatase alkali adalah salah satu hidrolase yang menanam sebatian organik, ester fosforik dengan penghapusan sisa-sisanya. Ia aktif dalam medium dengan pH 8.6-10.1 dan sangat aktif di bawah pengaruh ion magnesium. Fosfatase alkali didapati dalam semua tisu dan organ manusia. Terutama banyaknya dalam tisu tulang, parenchyma hati, buah pinggang, kelenjar prostat, kelenjar lain, mukosa usus. Kandungan fosfatase alkali pada kanak-kanak adalah 1.5-3 kali lebih tinggi daripada orang dewasa.

Dalam gel agar, elektroforesis digunakan untuk mengasingkan lima isoenzim alkali phosphatase. Yang pertama adalah khusus untuk hati, yang kedua untuk tisu tulang, kelima untuk saluran empedu. Enzim ini dirembeskan dari hati dengan hempedu.

Aktivitas fosfatase alkali dikesan menggunakan natrium beta-glycerophosphate, yang dihidrolisis untuk melepaskan fosforus anorganik. Yang terakhir adalah kriteria aktiviti enzim. Enzim ini ditentukan dalam serum mengikut kaedah Bodansky. Biasanya, aktiviti phosphatase alkali adalah 0.5-1.3 mmol fosforus bukan organik dalam 1 liter serum selama 1 jam inkubasi pada 37 ° C.

Peningkatan aktiviti phosphatase alkali berlaku terutamanya dalam dua keadaan: penyakit tulang dengan percambahan osteoblast dan penyakit yang melibatkan kolestasis. Peningkatan aktiviti fosfatase alkali diperhatikan dalam penyakit tulang berikut: hiperparatiroidisme (penyakit Recklinghausen), sarkoma tulang, ubah bentuk osteosis atau osteodystrophy berserat (penyakit Paget) dan lain-lain bentuk osteoporosis. batu, tumor, nodus limfa dalam kanser saluran empedu, perut, pada orang dengan penyakit radang hati dan saluran empedu, pankreas, limfogranulomatosis, dan sebagainya. peningkatan kukuh dalam aktiviti phosphatase alkali diperhatikan dalam tumor hati, hepatitis kronik dan sirosis, hepatitis akut, penyakit kuning kedua-dua tanpa dan dengan penyakit kuning. Aktiviti enzim bertambah jika komponen mekanikal jaundis bergabung (cholangitis, mampatan saluran hepatik umum oleh nodus limfa serantau, nod dari hati yang regenerasi di kawasan pintu gerbangnya). Oleh itu, peningkatan aktiviti fosfatase alkali dalam darah pesakit jaundis menunjukkan sifat mekaniknya.

Analisis biokimia darah dalam penyakit hati dan saluran empedu

Analisis biokimia darah adalah kaedah penyelidikan makmal yang mencerminkan keadaan organ dan sistem tubuh manusia yang berfungsi. Dalam penyakit hati dan saluran empedu, analisis ini dilakukan untuk menentukan fungsi hati.

Banyak penyakit hati membawa kepada gangguan yang ditandakan oleh beberapa fungsi hati dalam keadaan normal fungsi-fungsi lain. Oleh itu, adalah mustahil untuk mendiagnosis dengan tepat berdasarkan keputusan hanya satu ujian yang digunakan sebagai kaedah yang boleh dipercayai untuk menilai fungsi keseluruhan hati. Setiap pesakit perlu memilih set ujian yang paling sesuai, menilai potensi mereka dan mentafsir keputusan bergantung kepada manifestasi klinikal penyakit ini. Ujian yang dipilih harus membantu doktor menilai pelbagai fungsi hati, dinamika mereka semasa menjalani penyakit semasa kajian siri. Apabila menafsirkan hasil yang diperoleh, seseorang harus mempertimbangkan kemungkinan kesalahannya.

Ujian fungsi hati fungsi

Bilirubin dibentuk dalam proses katabolisme bahagian hemoglobin (heme) bukan protein dari merosakkan sel darah merah dalam sel-sel sistem reticuloendothelial (70-80%). Satu lagi sumber baki 20-30% bilirubin adalah hemoprotein, disebarkan terutamanya dalam sumsum tulang dan hati. Bilirubin kerana ikatan hidrogen dalaman tidak larut dalam air. Bilirubin yang tidak disokong (percuma) diangkut dalam plasma sebagai sebatian dengan albumin, tidak melalui membran glomerular dan oleh itu tidak muncul dalam air kencing.

Bilirubin diserap oleh hati, di dalam sel-sel yang mana ia mengikat dengan asid glucuronic. Bilirubin Digilkoronid, atau konjugasi (terikat) bilirubin terbentuk. Ia adalah larut air dan melalui membran hepatosit, dengan perkumuhan, masuk ke dalam kapilari hempedu. Oleh itu, pengangkutan bilirubin biasa melalui hepatosit hanya berlaku dalam satu arah - dari aliran darah ke rahang kapilari.

Bilirubin konjugasi disembur ke dalam tubulus hempedu bersama dengan komponen hempedu lain. Di dalam usus, di bawah tindakan flora usus, bilirubin dipecahkan dan dikembalikan kepada stercobilinogen dan urobilinogen. Sterobilinogen berubah menjadi stercobilin, diekstrak dalam najis, memberikan najis warna coklat. Urobilinogen diserap ke dalam aliran darah, memasuki hati dan dikeluarkan semula dalam hempedu.

Bilirubin darah biasanya ditentukan oleh kaedah Endrashek, mengikut mana yang normal:

  • kepekatan total bilirubin ialah 6.8-21.0 μmol / l,
  • kepekatan bilirubin bebas ialah 1.8-17.1 μmol / L (75% atau lebih daripada jumlah keseluruhan)
  • kepekatan bilirubin terikat adalah 0.86-4.3 μmol / l (tidak melebihi 25% daripada jumlah keseluruhan).

Penentuan enzim serum dilakukan untuk mengenal pasti tahap kerosakan pada sel hati, terutamanya sitoplasma dan organoid sel, yang melanggar ketelapan membran yang menyifatkan sindrom sitolitik, yang berkaitan dengan penunjuk utama aktiviti proses patologi di hati, termasuk hepatitis akut dan fasa aktif hepatitis kronik dan sirosis hati. Aktiviti enzim juga disiasat dalam hal halangan saluran empedu. Perlu diingat bahawa kepekaan dan kesemua kesemua sampel adalah terhad, dan kadang-kadang aktiviti enzim meningkat semasa proses extrahepatic.

AST dan ALT. Aspartate aminotransferase (AST, transaminase oxalate) dan alanine aminotransferase (ALT, transaminase piruvat) adalah petunjuk yang paling bermaklumat mengenai gangguan hepatoselular.

  • AST adalah normal: 7-40 perkhidmatan. unit, 0.1-0.45 μmol / l
  • ALT adalah normal: 7-40 conv. unit, 0.1-0.68 μmol / l

Alanine aminotransferase dalam hepatosit didapati secara eksklusif dalam sitosol, aspartat aminotransferase dalam mitokondria dan dalam sitosol. Tahap enzim ini meningkat dengan ketara sekiranya nekrosis besar, hepatitis virus yang teruk, kerosakan hati toksik, meresap dan hepatitis aktif kronik yang aktif. Dengan halangan saluran empedu, tahap enzim meningkat sedikit.

Biasanya, tahap AST selari dengan tahap ALT, kecuali hepatitis alkohol, di mana nisbah AST / ALT mungkin berganda akibat penurunan dalam jumlah ALT disebabkan oleh kekurangan pefidoxine-S-phosphate cofactor. Tetapi hipperfermetemia (AST dan ALT) tidak hanya merosakkan hati, tetapi juga dengan patologi otot, kadang-kadang dengan nefritis akut, penyakit hemolitik teruk, dan sebagainya.

Fosfatase alkali (alkali fosfatase) adalah normal (bergantung kepada kaedah penyelidikan):

  • dengan kajian standard 25-85 IU,
  • dalam kajian Constance - perkhidmatan 1.4-4.5. unit,
  • pada penyelidikan di unit King - Armstrong - 1,5-4,5 perkhidmatan. unit
Fosfatase alkali mencerminkan disfungsi saluran empedu, peningkatan sintesis enzim oleh hepatosit dan epitelium saluran empedu. Aktiviti enzim sering meningkat dengan halangan saluran empedu, kolestasis, luka dan luka meresap hati. Untuk menentukan punca aktiviti peningkatan fosfatase alkali, yang mungkin dikaitkan dengan patologi tisu tulang, usus dan tisu lain, fraksinasi termal digunakan. Fosfatase hepatic alkali stabil apabila terdedah kepada haba (56 ° C selama 15 minit).

Gammaglutamyltransferase (GGTP) adalah normal:

  • pada lelaki perkhidmatan 15-106. unit, 250-1770 nmol / l;
  • pada wanita 10-66 conv. unit, 167-1100 nmol / l.
Gammaglutamyltransferase mempercepat pemindahan kumpulan glutamin ke asid amino lain, terdapat dalam sistem hepatobiliari dan pada tisu lain dan merupakan penunjuk yang paling sensitif pada saluran empedu. Tahap GGTP meningkat dalam penyakit pankreas, jantung, ginjal dan paru-paru, diabetes dan alkohol. Kaedah ini tidak khusus, yang mengurangkan nilai diagnostik untuk klinik.

Glutamat dehidrogenase (GDH) adalah normal: 0-0.9 conv. unit, 0-15 nmol / l. Tahap GDH meningkat dengan mabuk akut dengan alkohol dan ubat-ubatan, dengan kolestasis akut dan tumor hati.

5'-nucleotidase normal: 2-17 perkhidmatan. unit, 11-12 nmol / L. Ia meningkat dengan penyakit hati yang sama yang disertai oleh kenaikan GGTP dan alkali fosfatase. Dengan halangan saluran empedu, kolestasis dan penyakit hati yang meresap, nilai diagnostik perubahan dalam aktiviti 5'-nukleotidase dan alkali fosfatase adalah sama.

Lactate dehydrogenase (LDH) adalah normal: 100-340 perkhidmatan. unit, 0.8-4 μmol / l. Lactate dehydrogenase ditentukan dalam semua tisu dan pengukurannya biasanya tidak membantu dalam diagnosis penyakit hati. Tahap LDH meningkat secara sederhana dalam hepatitis virus akut, sirosis, metastasis kanser di hati dan kadang-kadang dalam penyakit saluran empedu.

Penentuan produk sintesis

Protein serum mencerminkan fungsi sintesis hati. Mereka bukan tanda awal atau petunjuk sensitif penyakit hati dan oleh itu tidak bernilai tinggi untuk diagnosis pembezaan.

  • Albumin adalah protein utama yang disintesis oleh hati (norma dalam serum ialah 35-50 g / l). Penurunan tahap serum mencerminkan penyakit yang teruk, seperti sirosis hati.
  • Serum globulin (normal dalam serum 20-35 g / l) diwakili oleh alpha-globulin dan beta-globulin, termasuk pecahan gamma dan imunoglobulin A, G, M:
    - Serum gamma globulins (biasa 8-17 g / l atau 14-21.5% daripada jumlah protein);
    - Ig A: normal 97-213 unit, 90-450 mg / ml;
    - Ig G: normal 70-236 unit, 565-1765 mg / 10 ml;
    - Ig M: norma 105-207 unit, lelaki - 60-250 mg / 100 ml, wanita, 70-280 mg / 100 ml.
    Peningkatan yang ketara dalam gamma globulin dan immunoglobulin dikesan dengan hepatitis kronik aktif dan bentuk aktif sirosis hati.

Faktor pembekuan darah, kecuali faktor VIII, disintesis dalam hati. Separuh hayat kebanyakannya adalah beberapa jam atau hari. Sintesis faktor II, VII, IX dan X bergantung kepada vitamin K. Keupayaan hati untuk mensintesis faktor pembekuan darah dinilai dengan menentukan masa prothrombin (norma ialah 11-16 s), yang menggambarkan interaksi faktor-faktor ini (kadar penukaran prothrombin kepada trombin di hadapan tromboplastin dan kalsium). Kebanyakan faktor pembekuan bergantung kepada vitamin K. Penyakit hati parenchymal akut atau kronik yang teruk disertai dengan masa prothrombin yang berpanjangan, menunjukkan prognosis yang buruk. Masa prothrombin juga bertambah dengan kekurangan vitamin K. Pengurangan masa prothrombin selepas pentadbiran parenteral vitamin K menunjukkan kekurangannya. Masa tromboplastin separa, mencerminkan aktiviti fibrinogen, prothrombin, dan faktor V, VIII, IX, X, XI dan XII, dalam penyakit hati yang teruk juga boleh panjangkan.

Kolesterol, lipid dan lipoprotein disintesis dalam hati. Perubahan dalam kandungannya dalam serum adalah sensitif, tetapi bukan penunjuk penyakit hati yang spesifik. Pada pesakit yang mengalami luka parenchymal hati yang teruk, tahap kolesterol biasanya rendah, dan paras lipoprotein berkurangan. Kolestasis intra- dan extrahepatic diiringi oleh peningkatan kadar serum kolesterol dan fosfolipid yang tidak diserap.

Asid hempedu terbentuk di hati dan terlibat dalam pecahan dan penyerapan lemak. Darah dari vena portal memasuki hati, tetapi jika parenchyma dan shunting portocaval rosak, asid hempedu boleh kembali ke darah. Penentuan asid hempedu dalam serum belum lagi digunakan secara meluas dalam amalan klinikal.

Ammonia darah (norma 19-43 μmol / l) meningkat dalam beberapa penyakit hati yang akut dan kronik disebabkan oleh pencabulan kitaran urea, yang menghilangkan hati kumpulan amino. Walau bagaimanapun, nilai mutlak penunjuk ini tidak dikaitkan dengan keparahan manifestasi klinikal.

Ujian Bromsulfalein membolehkan untuk menilai fungsi excretory hati. Selepas pentadbiran intravena 5% larutan bromsulfalein steril pada kadar 5 mg / kg, paras serumnya berkurang dalam masa 45 minit dan biasanya tidak melebihi 5%, dan kemudian meningkat dalam masa 2 jam, yang mencerminkan proses penyerapan bromsulfalein oleh hati, konjugasi dan kembali kepada darah. Tetapi apabila menggunakan bromsulfalein kemungkinan tindak balas toksik, yang menghadkan penggunaan sampel ini.

α-fetoprotein (alpha-fetoprotein). Penunjuk pertumbuhan semula dan pertumbuhan tumor hati - α-fetoprotein - dalam serum sama ada tidak hadir atau ditentukan dalam kepekatan minimum - kurang daripada 15-25 ng / ml. Satu peningkatan (lima hingga lapan kali ganda) serum α-fetoprotein adalah tanda ciri karsinoma hepatoselular. Apabila proses regeneratif berlaku di hati dalam bentuk hepatitis yang teruk, kepekatan α-fetoprotein meningkat sebanyak 1.5-4 kali. Di klinik, definisi α-fetoprotein digunakan sebagai ujian saringan.

Antigen dan antibodi virus mempunyai nilai diagnostik yang penting:

    Apabila hepatitis B virus dalam darah ditentukan:

- HBs Ag - permukaan antigen;

- HVe Ag - antigen yang menunjukkan replikasi virus;

- Antigen HBc Ag - teras ("lembu");

- anti-HBs - antibodi ke antigen permukaan;

- anti-HBc - antibodi kepada antigen lembu.

  • Dalam hepatitis D virus, anti-HDV (anti-D antibodi) kelas IgM, HBs Ag, yang merupakan cacing virus D, dan penanda HBV yang lain dikesan dalam darah.
  • Dalam hepatitis C virus, anti-HCV IgM dan G dan HCV RNA, yang merupakan penunjuk replikasi virus, beredar dalam darah.
  • Antibodi kepada mitokondria mempunyai nilai diagnostik yang penting. Mereka dikesan dalam titres tinggi dalam 95% pesakit dengan sirosis utama hati, dalam 30% pesakit dengan hepatitis autoimun kronik, dan di sesetengah pesakit dengan kolagenosis. Antibodi ini tidak hadir pada pesakit dengan halangan mekanikal saluran empedu dan cholangitis sclerosing primer. Dalam 70% pesakit dengan hepatitis kronik dalam darah, antibodi untuk melicinkan gentian otot dan antibodi antinuklear kepada DNA double-stranded dikesan.

    Penerbitan Mengenai Diagnostik Hati

    Tanda pertama sirosis: diagnosis dan gejala

    Cirrhosis

    Sirosis hati adalah penyakit yang sangat serius dan berbahaya, yang dalam bentuk lanjutannya boleh membawa maut. Oleh itu, sangat penting untuk mengenal pasti gejala-gejala pertama dan tanda-tanda awal penguraian tisu hepatik dan berkonsultasi dengan pakar secepat mungkin.

    Bear hempedu: penggunaan dan kontraindikasi

    Gejala

    Bear empedu adalah rahsia kelenjar terbesar dalam sistem pencernaan haiwan, hati. Ia adalah perlu untuk pecahan lemak dan penyerapan vitamin. Pemakanan beruang terdiri daripada daging.

    Ujian hati

    Cirrhosis

    Sebahagian daripada diagnosis penyakit hati adalah ujian darah biokimia. Ujian hati diperlukan untuk menilai fungsi organ, mengenalpasti jenis penyakit. Penggredan keputusan membolehkan anda menentukan sama ada doktor mengalami proses akut atau kronik, berapa besar tahap kerosakan hati.

    Diet selepas pembuangan pundi hempedu

    Gejala

    Pundi hempedu terlibat dalam proses mencerna makanan. Bentuk organ pear, terletak di bawah hati. Fungsi utama adalah akumulasi (pemendapan) dan perkumuhan bendalir yang dirembeskan oleh hati.