Utama / Gejala

Jaundice Kenapa penting untuk mengetahui bilirubin mana yang ditinggikan?

Gejala

Jika metabolisme normal (transformasi) bilirubin terganggu, paras darahnya naik. Jaundis adalah pewarnaan membran dan kulit mukus disebabkan oleh peningkatan bilirubin. Walau bagaimanapun, pelanggaran ini boleh dilakukan pada tahap penukaran bilirubin yang berlainan. Ini boleh jadi peningkatan percuma atau konjugasi (dan mungkin keduanya). Bergantung pada ini, jenis (jenis) jenis penyakit kuning dibezakan. Memahami ini sangat penting, kerana setiap jenis penyakit kuning memerlukan langkah-langkah terapeutik yang berbeza.

Penyakit kuning suprahepatic

Dengan intensifikasi pecahan sel darah merah, banyak hemoglobin dibebaskan daripada mereka. Oleh itu, banyak bilirubin tidak langsung (bebas) terbentuk. Hati tidak mempunyai masa untuk menukar bilirubin tidak langsung ke garisan lurus. Oleh itu, dengan jenis jaundis jenis ini, peningkatan bilirubin tidak langsung (bilirubin langsung berada dalam julat normal atau meningkat sedikit).

Penyakit jaundis seperti ini biasanya berkembang dengan hemolisis (disintegrasi sel darah merah yang dipertingkatkan), jaundis bayi baru lahir (tetapi lebih banyak di bawah). Dalam kes ini, hati tidak terjejas. Transaminase adalah normal

Jaundis hepatik

Dengan kerosakan hati (hepatitis atau hepatosis) fungsinya terjejas. Termasuk mengganggu dan metabolisme bilirubin. Dan perkara pertama yang dilanggar dalam kes ini ialah penghapusan bilirubin langsung ke hempedu. Iaitu, hati menangkap bilirubin tidak langsung, menukarkan (conjugates dengan asid glucuronic) ke dalam garisan lurus, dan tidak boleh merembes ke dalam hempedu. Dan dia kembali kepada darah. Oleh itu, dengan jenis jaundis jenis ini, bilirubin langsung meningkat. Dengan kerosakan lebih lanjut pada hati, penyitaan dan konjugasi bilirubin terganggu. Ini akan meningkatkan bilirubin tidak langsung dan langsung (iaitu, kedua-duanya). Dengan jenis jaundis jenis ini, transaminase meningkat dalam darah (AlAt, alanine aminotransferase)

Penyakit bawah air subhepatik

Biasanya, bilirubin langsung dari hati memasuki saluran usus melalui saluran empedu. Jika saluran empedu ditutup dengan batu atau hempedu menjadi terlalu tebal, maka proses ini terganggu. Dan bilirubin langsung bukannya masuk ke dalam usus, kembali ke dalam darah. Akibatnya, kadar bilirubin langsung meningkat dalam darah. Dengan jenis jaundis jenis ini, tahap asid hempedu meningkat.

Penyakit jaundis baru lahir

Yang membawa kepada peningkatan pembentukan bilirubin tidak langsung. Hati hanya tidak mempunyai masa untuk menterjemahkan semua bilirubin tidak langsung ke dalam garis lurus. Ini membawa kepada peningkatan tahap bilirubin tidak langsung (jaundis suprahepatic). Hati itu sendiri tidak terjejas, transaminase adalah normal. Penyakit neonatal (fisiologi) adalah proses yang biasa di mana hampir semua kanak-kanak pergi. Jika bilirubin dan transaminase tidak langsung adalah normal, maka ini adalah jaundis rawatan yang baru lahir dan khas biasanya tidak diperlukan. Tetapi jika bayi yang baru lahir meningkatkan bilirubin langsung (dan transaminase), maka pemeriksaan untuk hepatitis virus dan IUI (infeksi intrauterin) adalah perlu.

Rawatan jaundis

Taktik terapeutik bergantung kepada jenis penyakit kuning. Dengan penyakit kuning suprahepatic (peningkatan bilirubin tidak langsung) adalah sangat penting untuk mencari punca ini. Sebagai peraturan, ini berlaku dalam beberapa bentuk anemia atau akibat keracunan dengan racun yang menyebabkan pecahan sel darah merah. Sekiranya kita bercakap mengenai penyakit kuning yang baru lahir, maka dengan bilirubin yang rendah, rawatan khusus tidak diperlukan.
Penyebab penyakit kuning hepatik (peningkatan terutamanya disebabkan oleh bilirubin langsung, transaminase meningkat) paling sering adalah hepatitis. Dengan jenis penyakit kuning ini, anda perlu diuji untuk hepatitis virus, jangkitan HIV. Dengan peningkatan bilirubin langsung pada bayi yang baru lahir, perlu melakukan pemeriksaan untuk jangkitan intrauterine (CMVI, jangkitan herpes, dan sebagainya). Taktik lebih lanjut bergantung kepada etiologi hepatitis.
Penyakit sub-epitel (peningkatan bilirubin langsung, asid hempedu) biasanya dikaitkan dengan cholecystitis, batu di saluran hempedu, mampatan saluran empedu. Dalam kes sedemikian, ia sering berlaku bahawa hempedu terlalu tebal, jadi dengan jenis jaundis jenis ini anda boleh menggunakan ubat-ubatan yang mencairkan empedu (contohnya, Hofitol, Ursosan). Dan, difahami, adalah perlu untuk merawat penyakit asas yang menyebabkan genangan hempedu.

Bilirubin untuk jaundis obstruktif

Penyakit kuning mekanikal: penyebab dan patogenesis

Penyakit hati, disertai dengan pelanggaran lengkap atau separa patensi saluran empedu - tidak biasa dalam amalan klinikal pakar bedah. Kemunculan warna kuning kulit dan membran mukosa menyebabkan nama patologi - jaundis obstruktif.

Sebelum ini, ia dianggap sebagai penyakit bebas, tetapi tahun penyelidikan telah menunjukkan bahawa penyakit kuning adalah satu gejala yang menggabungkan luka-luka saluran hepatobiliari dan menyebabkan pembentukan biliary concretions.

Dalam Klasifikasi Antarabangsa Penyakit (ICD-10), penyakit kuning obstruktif dicirikan sebagai penyumbatan saluran hempedu.

Sebabnya

Penyakit kuning mekanikal juga dipanggil subhepatic, atau obstruktif. Kod untuk ICD-10 K83.1. Ia didasarkan pada pelanggaran aliran keluar hempedu ke dalam usus di mana-mana peringkat saluran hempedu. Oleh itu, penyebab penyakit kuning obstruktif menjadi penutupan saluran atau mampatannya, dengan keputusan bahawa hempedu tidak memasuki duodenum. Ini boleh membawa kepada keadaan seperti berikut:

  1. Penyakit batu karang (pembentukan batu di saluran hepatobiliari disebabkan oleh genangan hempedu (cholestasis) atau gangguan metabolik dan peningkatan kandungan garam hempedu).
  2. Penyakit radang (cholecystitis, cholangitis, pankreatitis).
  3. Neoplasma (tumor dan sista salur hempedu, pundi hempedu dan pankreas).
  4. Keabnormalan perkembangan (atresia saluran empedu, diverticula duodenal - jaundis obstruktif pada bayi baru lahir biasanya dikaitkan dengan faktor-faktor ini).
  5. Pencerobohan parasit (echinococcosis, ascariasis).

Cholangiocarcinoma, atau tumor Klatskin, adalah konglomerat sel-sel malignan yang atipikal, dengan penyakit kuning yang obstruktif hanya apabila ia mencapai saiz yang besar.

Kesukaran penghapusan oleh pembedahan, ketiadaan manifestasi tertentu dan diagnosis lewat adalah ciri tumor.

Patogenesis

Hati merembeskan kira-kira 500 ml hempedu setiap hari. Sekiranya aliran keluar tidak mungkin, tekanan dalam kapilari bilier meningkat, mereka berkembang dan pecah, dan kandungannya memasuki darah (hiperbilirubinemia). Kebolehtelapan membran hepatosit (sel hati) meningkat.

Tahap bilirubin, asid hempedu, kolesterol dan enzim hati (AST, ALT, alkali fosfatase) dalam darah meningkat dengan ketara. Bilirubin diekskresikan dalam air kencing, memberikan warna "warna bir" (bilirubinuria) berwarna coklat. Di dalam najis, ia tidak hadir kerana halangan aliran hempedu ke dalam usus, oleh itu kotoran menjadi berubah warna (Acholia).

Semakin lama kolestasis berlangsung, semakin banyak hepatosit yang rosak. Mereka kekurangan oksigen (hipoksia), nutrien; fungsi penangkapan bilirubin menderita - ini tercermin dalam pertumbuhan pecahan tak langsungnya.

Asid hempedu mengganggu ujung saraf dan menimbulkan gatal; Ketiadaan mereka dalam usus mempengaruhi pergerakan (sembelit) dan proses pencernaan - khususnya, penyerapan asid lemak, protein dan vitamin larut lemak. Di Calais, steatorrhea diperhatikan - sejumlah besar lemak undigested, dan creatorrhea - kandungan nitrogen yang meningkat. Terdapat hypovitaminosis A, E, K1.

Bile biasanya mempunyai sifat antimikrob yang menghalang perkembangan proses menular.

Sekiranya genangan, bakteria patogen mudah menembusi sistem hepatobiliari dan boleh mencetuskan keradangan (cholangitis). Di samping itu, peningkatan lithogenicity (kecenderungan pembentukan batu), yang memberi kesan buruk kepada jangkitan penyakit ini.

Penyakit jaundis berjangkit atau tidak? Ia tidak disebarkan melalui darah atau cecair biologi yang lain. Dalam kes jangkitan helminth, perkembangan wajib sindrom icterik adalah isu kontroversi. Jangkitan dengan bersentuhan dengan pesakit adalah mustahil.

Gejala

Apabila cholestasis mengotorkan semua tisu badan, termasuk membran mukus dan sclera mata - ini disebabkan oleh pengumpulan bilirubin di dalamnya. Tanda-tanda jaundis obstruktif yang nyata seperti berikut:

  • kolik bilier (sakit paroxysmal tajam di kuadran bahagian atas abdomen di atas pusat dengan penyinaran (recoil) di bahu kanan, tulang selangka atau scapula, yang berkaitan dengan senaman atau penggunaan lemak, makanan goreng, minuman beralkohol);
  • hati yang diperbesarkan (hepatomegali);
  • demam;
  • loya, muntah empedu;
  • yellowness kulit dan membran mukus, gatal-gatal kulit yang teruk;
  • air kencing gelap dan najis ringan.

Penyakit kencing manis kronik boleh dikaitkan dengan tumor kepala pankreas.

Seperti mana-mana penyakit jangka panjang yang diiringi oleh cholestasis, pengurangan berat badan, anterior kepada jaundis sindrom dyspeptik (berat di epigastria, mual), gejala Courvosier adalah positif - pundi hempedu pada palpasi meningkat (hempedu penuh), sakit tidak diperhatikan.

Dalam kursus kronik pesakit, kesakitan yang berterusan di hipokondrium kanan sifat sakit yang membosankan, yang diperparah dengan usaha fizikal (beban berat), getaran (berjabat dalam pengangkutan), dan membongkok ke hadapan, juga mengganggu.

Mual menjadi kekal, dipergiatkan selepas makanan berlemak, alkohol. Di samping itu, terdapat keletihan, kelemahan, pening yang berterusan sebagai manifestasi sindrom asthenik.

Terlepas dari penyebab gangguan berterusan aliran empedu, sirosis dapat membentuk - pembentukan di hati nodus yang terdiri dari tisu penghubung berserat. Ini berlaku akibat daripada kematian fungsi hepatosit. Selepas keletihan fungsi pemompasian hati, kegagalan hati berkembang.

Komplikasi jaundis obstruktif adalah keracunan oleh produk metabolik yang tidak dikeluarkan dari tubuh dengan betul dan dipindahkan dari usus ke darah (toksemia). Pertama sekali, tisu hati dan buah pinggang menderita, yang tercermin dalam sindrom hepatorenal (hepato-renal failure).

Jika toksin, melangkaui penghalang otak darah, menembusi otak, peringkat ensefalopati hepatik bermula, dicirikan oleh kerosakan kepada sistem saraf pusat.

Juga merumitkan kursus boleh jangkitan bakteria - cholangitis atau cholecystitis (radang pundi hempedu). Dengan generalisasi proses dan ketiadaan rawatan terdapat ancaman kejutan septik.

Kehadiran gejala yang sama adalah penting untuk diagnosis pembezaan jaundis obstruktif dengan hemolitik (peningkatan gangguan sel darah merah dan pembebasan hemoglobin, yang ditukar kepada bilirubin) dan parenchymal (keradangan tisu hati) penyakit kuning.

Bersama dengan manifestasi eksternal (warna warna icteric, warna urin dan najis), peranan utama dimainkan oleh hasil ujian (prevalensi pecahan bilirubin langsung atau tidak langsung, penunjuk enzim).

Diagnostik

Adalah sukar untuk memaksimumkan kepentingan kaedah makmal dan instrumental, kerana ia boleh digunakan untuk segera menentukan punca sebenar penyakit kuning obstruktif.

Lebih cepat pesakit dimasukkan ke dalam jabatan pembedahan, lebih baik prognosis. Memohon ujian diagnostik berikut:

  1. Kiraan darah lengkap (pengesanan anemia - mengurangkan eritrosit dan hemoglobin sebagai penanda proses kronik; leukositosis dan peningkatan ESR sebagai penanda keradangan).
  2. Analisis biokimia darah (kenaikan mendadak dalam tahap ALT, AST, fosfatase alkali, gamma-glutamyltransferase, kolesterol, dominasi fraksi langsung bilirubin secara tidak langsung).
  3. Ultrasound dan computed tomography organ perut (penentuan saiz, struktur hati dan pundi hempedu, penilaian tahap cholestasis dan kecukupan aliran darah, pengesanan batu karang).
  4. Esophagogastroduodenoscopy (kaedah pemeriksaan saluran gastrointestinal menggunakan endoskopi (tiub optik optik) untuk mengesan patologi duodenal, mungkin berkaitan dengan perkembangan penyakit kuning).
  5. Endoscopic retrograde atau resonance magnetik cholangiopancreatography (suntikan kontras untuk visualisasi saluran bilier).
  6. Scintigraphy (pengedaran dalam tisu radiofarmaseutikal, dikawal mengikut parameter masa yang ditetapkan).
  7. Pemeriksaan laparoskopi dan biopsi (serpihan tapak tumor yang mencurigakan).

Rawatan

Keadaan seperti jaundis obstruktif pada orang dewasa dan kanak-kanak memerlukan rawatan kecemasan. Apa yang digunakan untuk rawatan? Pertama sekali diperlukan untuk menghilangkan genangan hempedu. Untuk melakukan ini, gunakan terapi konservatif:

  • hepatoprotectors (vitamin B kumpulan, minyak pati, silymarin, hepabene, asid ursodeoxycholic);
  • rangsangan metabolisme (pentoxyl);
  • asid amino (methionine, asid glutamat);
  • terapi hormon (prednisone), meratakan tindakan ulserogenik, iaitu pembentukan ulser perut atau ulser duodenal (rabeprazole);
  • pembaikan bekalan darah di kapilari hati (rheosorbilact, reopolyglukine, neorondex);
  • antibiotik spektrum yang luas dalam kes jangkitan sekunder (ampicillin, imipenem).

Selepas penghapusan kolestasis, rawatan pembedahan diperlukan. Pada ketinggalan penyakit kuning, ia dikontraindikasikan, kerana ia meningkatkan risiko kepada pesakit dengan ketara. Peringkat pertama - pengurangan tekanan dalam saluran empedu - penyahmampatan dilakukan oleh kaedah endoskopik. Boleh dilakukan lithotripsy (pemecahan batu dengan bantuan gelombang akustik).

Tahap kedua melibatkan pembedahan secara langsung dalam cara yang terbuka atau laparoskopi (melalui hirisan kecil di rongga perut).

Stent dipasang (struktur sokongan yang diperbuat daripada logam atau plastik, yang mengekalkan diameter yang diingini lumen salur hempedu, yang berfungsi sebagai sejenis karkas) atau anastomosa (sambungan pampasan tambahan untuk penyingkiran hempedu) ditubuhkan.

Cholecystectomy (penyingkiran pundi hempedu) ditunjukkan untuk pesakit yang mengalami cholecystitis kronik akut atau kronik (keradangan dinding pundi kencing akibat kerosakan kalkulus). Ia tidak lulus tanpa jejak kerana disfungsi sphincter Oddi, yang mengawal aliran hempedu ke dalam usus dan menghalang arus terbaliknya.

Diwujudkan oleh rasa sakit pada bahagian atas abdomen, mual, muntah. Untuk meringankan keadaan, anda perlu mengikuti prinsip pemakanan, kerja dan rehat yang betul, mengambil ubat antispasmodik (dicycloverin, meteospasmil, drotaverin, gimecromone), hepatoprotectors (asid ursodeoxycholic, hepabene). Sekiranya perlu, terapi enzim yang ditetapkan (pancreatin).

Kesemua pesakit yang telah mengalami jaundis obstruktif disarankan untuk menjalani diet. Anda harus menahan diri daripada alkohol, berlemak, goreng, makanan pedas. Adalah lebih baik untuk makan sedikit, perlahan-lahan, 4-6 kali sehari pada masa yang sama. Latihan tidak boleh berlebihan, terutama pada masa awal pasca operasi.

Rawatan jaundis obstruktif adalah proses yang panjang dan rumit, jadi penting untuk mengekalkan hasil tanpa memburukkan keadaan.

Ramalan

Hasil yang menggalakkan menjamin kepatuhan kepada urutan peringkat rawatan dengan pelaksanaannya yang berjaya. Pemulihan penuh tidak selalu berlaku, kerana ia dikaitkan dengan penyakit kronik dan metabolisme garam yang merosot, yang mengubah struktur hempedu, meningkatkan keabsahannya.

Penyakit kanser mekanikal dalam kanser mempunyai prognosis yang tidak baik, kerana tumor sukar dibuang sepenuhnya. Selain itu, sukar untuk menghilangkan kolestasis, yang memaksa pesakit untuk beroperasi, walaupun kemungkinan komplikasi.

Pengarang: Torsunova Tatiana

Pembaca kami mengesyorkan

Punca dan rawatan jaundice obstruktif

Bagaimanakah jaundis mekanikal berlaku? Penyakit ini berlaku kerana fakta bahawa dalam tubuh manusia gangguan aliran keluar hempedu. Sebelum permulaan rawatan konservatif dengan ubat-ubatan dan membuat ramalan, adalah perlu untuk menubuhkan apa yang boleh menyebabkan perkembangan penyakit - ini akan menghalang akibat dan menyelamatkan nyawa pesakit.

Apabila pelanggaran aliran keluar hempedu dari hati berkembang menjadi penyakit - jaundis mekanikal.

Apa itu?

Penyakit jaundice, sebagai peraturan, berkembang disebabkan oleh gangguan aliran keluar hempedu hempedu melalui saluran. Ini disebabkan oleh kawasan miskin mereka. Apabila jaundis subhepatik terganggu dan bilirubin yang berkaitan. Di samping itu, pergerakan terbalik bilirubin. Dalam kes ini, bilirubin menembusi darah. Selalunya, penyakit ini didiagnosis pada orang dewasa (yang telah mencapai umur empat puluh tahun). Sering kali, penyakit kuning subhepatik mempunyai etiologi tumor (40 peratus). Lebih daripada 30 peratus kes disebabkan oleh penyakit batu empedu. Penyebab utama yang tepat boleh ditubuhkan dengan menggunakan kaedah diff. diagnostik. Sebagai akibat daripada penyakit kuning yang teruk, pesakit mengembangkan cholangitis, hepatitis, atau sirosis hati. Artikel ini memberi tumpuan kepada punca-punca, diagnosis dan rawatan penyakit jaundice subhepatic.

Sebabnya

Penyebab perkembangan penyakit pada orang dewasa mungkin terletak pada:

  • penyumbatan saluran (etiologi tumor, kehadiran batu, parasit, proses keradangan membran mukus di saluran);
  • tekanan saluran empedu hepatic dan biasa dari luar (onkologi, sista dan neoplasma lain di rantau pankreas, pembesaran nodus limfa, jenis pankreatitis sclerosing kronik);
  • memerah parut saluran umum, yang kekal selepas pembedahan;
  • atresia laluan yang membawa kepada hempedu;
  • Penyumbatan saluran, yang berlaku apabila terdapat kista kongenital dalam hati, echinococcosis, kanser muncul.

Patogenesis

Sindrom jaundis obstruktif harus dipertimbangkan sebagai proses patologi kompleks, yang dicirikan oleh manifestasi kerosakan serius kepada tubuh. Penyakit ini amat berbahaya bagi semua sistem, dengan hati dan buah pinggang pesakit yang paling banyak terkena. Tambahan pula, patogenesis penyakit kuning obstruktif adalah seperti berikut: kerana ia berkembang, penyakit kuning obstruktif menghasilkan perubahan patologi dalam sistem homeostasis. Apabila jenis cholestasis extrahepatic muncul, bilirubin dari saluran masuk ke dalam darah, limfa. Kolestasis progresif membawa kepada perubahan dalam hepatosit. Ini membawa kepada fakta bahawa kompleks asid glucuronic dengan bilirubin diekskresikan melalui saluran darah. Oleh itu, dengan penyakit kuning subakpatrik dalam komposisi darah meningkatkan kandungan bilirubin.

Penyakit kuning mekanikal menjadi gejala utama hanya pada peringkat awal penyakit dan akibat daripada pelanggaran proses pengeluaran keluar hempedu. Dengan pertumbuhan proses patologi di hati dan tempoh perjalanannya, patogenesis ialah apabila penyakit kuning subhepatik mula meningkatkan perubahan fungsi dalam sistem seluruh organisma. Pada satu peringkat, jaundis obstruktif diubah dari gejala menjadi faktor bebas, yang mempunyai ciri-ciri sendiri, yang membolehkan untuk menentukan prognosis penyakit. Patogenesis dalam kes ini bergantung kepada penyebab penyakit kuning yang obstruktif. Apabila kesan penyakit muncul, pesakit akan mengalami cholangitis, hepatitis dan penyakit lain.

Gejala jaundis obstruktif

Jika jaundis obstruktif disebabkan oleh tumor (contohnya, dalam onkologi), sensasi menyakitkan muncul sebelum manifestasi pertama sindrom. Mereka disetempat di rongga abdomen, hypochondrium. Kesakitan dengan sakit kuning obstruktif mungkin tidak terlalu sengit, tetapi ia sering berlaku. Kira-kira 20 peratus pesakit dewasa hidup tanpa sensasi sedemikian. Dengan penampilan bentuk benih penyakit mual dan retching jarang diganggu. Di dalam bentuk sub-tablet penyakit kuning, yang disebabkan oleh neoplasma malignan (onkologi), manifestasi ini menyerang pesakit dewasa dengan penyakit kuning yang menghalang untuk jangka masa yang lama dan mendahului tempoh icterik. Gejala utama dan tanda-tanda jaundis obstruktif termasuk pewarnaan membran mukus, kulit dan sclera dalam warna kuning ciri. Di samping itu, dalam kanser dan lain-lain jenis tumor hati, pesakit mengadu tentang kekurangan nafsu makan. Untuk penyakit kuning obstruktif adalah ciri:

Kekurangan rembesan hempedu hati ditunjukkan dengan menggaru, menguning kulit, perubahan suhu, perubahan warna urin dan najis.

  • berat badan (selalunya dengan tumor malignan);
  • suhu tinggi (meningkat dengan kehadiran sebarang neoplasma);
  • gatal-gatal pada kulit;
  • warna icteric membran mukus, kulit;
  • hati yang diperbesarkan, dalam sesetengah kes, pundi hempedu;
  • peningkatan bilirubin (hyperbilirubinemia);
  • ketiadaan indikator kehadiran urobilin dalam komposisi air kencing dan stercobilin dalam jisim tahi;
  • kehadiran bilirubin dalam analisis air kencing;
  • sindrom cytolisis;
  • kolestasis (disebabkan peningkatan dalam komposisi kolesterol u-GTP darah, aminopeptidase leucine, dan sebagainya).

Diagnosis jaundis subhepatik

Sebelum pelantikan rawatan anda perlu mengetahui apa yang boleh menyebabkan terjadinya penyakit. Untuk memulakan, doktor harus bertanya kepada pesakit secara terperinci mengenai apa yang ditunjukkan oleh keprihatinannya. Kemudian doktor menjalankan analisis biokimia darah. Akibatnya, pesakit dengan jaundis mekanikal mempunyai penunjuk berikut: bilirubin - lebih daripada 20 mikromol per liter dan alkali fosfatase - dinaikkan. Kemudian menetapkan diagnosis komprehensif, yang membolehkan untuk mengenal pasti punca penyakit kuning. Sekiranya perlu, periksa persediaan mikroskopik dengan serpihan hati untuk kehadiran penyakit jaundis subhepatik. Untuk mengkaji mikropreparation hati, anda perlu memotong sekeping. Kemudian, untuk menjalankan pemeriksaan mikroskopik, tisu diletakkan dalam bekas khas yang penuh dengan larutan formalin. Penyediaan mikrofon dibiarkan selama beberapa hari, kemudian dimasukkan ke dalam parafin cair, selepas pemejalan, tisu dikeluarkan. Mikrodrug ini diperiksa di bawah mikroskop.

Diagnosis jaundis obstruktif termasuk jenis penyelidikan lain. Doktor akan merujuk pesakit untuk pemeriksaan menggunakan pelbagai kaedah, termasuk endoskopi, ultrasound, radiografi, dan diagnosis pembezaan. Pada ultrasound, batu kelihatan, terdapat tumor di rantau pancreatoduodenal. Di hadapan kolestasis, terdapat tanda-tanda perkembangan saluran hempedu (dari 8 milimeter). Dalam diagnosis pembezaan jaundis obstruktif, kaedah digunakan untuk membezakan satu penyakit dari yang lain (contohnya, kanser di hati dari neoplasma jinak). Diff. kajian yang dijalankan pada masa yang sama, membolehkan anda memilih kaedah rawatan yang betul untuk meningkatkan kesihatan pesakit dengan jaundis subhepatik.

Rawatan

  • Diet Diet yang betul adalah peraturan terapi utama. Dari pemakanan bergantung kepada bagaimana berkesannya kaedah terapeutik yang bertujuan untuk mengubati penyakit kuning mekanikal. Jadual diet bermakna mengurangkan jumlah makanan berlemak dan makanan kaya karbohidrat. Doktor menasihatkan pesakit untuk membuat diet harian - untuk ini anda perlu mendapatkan nasihat daripada doktor anda, yang akan memberitahu anda secara terperinci apa jenis diet yang diperlukan dan berapa banyak produk yang harus dikecualikan. Selaras dengan artikel dan protokol perubatan, diet perlu diikuti sepanjang hayat.
  • Rawatan konservatif. Bergantung kepada punca penyakit ini. Sebelum anda memberi terapi, doktor menentukan tahap INR. Kemudian pemantauan INR dilakukan setiap bulan, kadang-kadang kurang. Berapa lama rawatan terapi yang perlu ditentukan oleh doktor. Pakar itu menetapkan pelbagai ubat untuk merawat pesakit, dengan mengambil kira ciri-ciri individu badan mereka, seperti yang dituntut oleh protokol perubatan. Tempoh terapi ditentukan bergantung pada perjalanan penyakit. Sebagai contoh, jika penyakit kuning subhepatic telah menyebabkan proses radang berjangkit, antimikroba mungkin ditetapkan untuk melegakan keradangan. Terapi tepat pada masanya membantu mencegah komplikasi seperti cholangitis atau hepatitis. Apabila kanser dijalankan terapi kimia. Terapi kimia tumor malignan pada peringkat keempat memberi kesan hanya dalam 6 peratus kes. Dengan kesakitan yang kerap, doktor menetapkan ubat penghilang rasa sakit.
  • Pembedahan. Dengan cara yang jinak daripada jaundis subhepatik dalam kira-kira separuh daripada kes, adalah mungkin untuk berjaya mengubati pesakit dengan teknik instrumental yang sedikit invasif. Pesakit lain memerlukan pembedahan langsung (pembedahan). Batu bersaiz besar yang terbentuk dalam saluran adalah satu cabaran besar dalam pembedahan tulang belakang. Sebelum operasi, perlu menyediakan pesakit supaya dia dapat menjalani pembedahan radikal dengan lebih baik, yang melibatkan penyingkiran microliths, tumor, pelekatan.

Komplikasi

Serentak dengan jaundis mekanikal, pelbagai patologi muncul. Ini termasuk kegagalan jantung, hepatitis, sirosis, encephalopathy hati, perdarahan dalaman. Kegagalan hati dan buah pinggang yang mungkin berlaku. Di hadapan metastasis hati, pesakit mati dalam tempoh 1 tahun. Operasi juga boleh membahayakan: selepas itu, saluran-saluran boleh diperah oleh parut yang kekal pada tisu.

Terapi rakyat terapi

Pemulihan rakyat termasuk dalam terapi kompleks dan membantu melawan pelbagai penyakit, termasuk penyakit kuning, hepatitis, sirosis, dan sebagainya. Penting untuk berunding dengan doktor sebelum menggunakan apa-apa ubat semulajadi. Seorang pakar akan membantu anda memilih yang paling berkesan. Gabungan terapi konvensional dan tidak konvensional akan mencapai keputusan yang baik.

  • Pengumpulan herba. Untuk merawat hati untuk penyakit kuning yang menghalang, anda memerlukan 50 gram bunga immortelle, 40 gram daun jam tiga daun, 20 gram pudina dan ketumbar. Komponen adalah tanah dan bercampur-campur. 2 sudu campuran herba tuang 2 cawan cair dan rebus selama 20 minit. Kemudian ubat rakyat menegaskan 1 jam. Ambil setengah segelas penyerapan tiga kali sehari sebelum makan.
  • Herba untuk pembersihan saluran. Gumpalan knotweed, nettle, biru-blueness, rosehip beri, bullock emas dihancurkan dan dicampur. 3 sudu campuran dicurahkan dengan air panas, dituangkan selama 3 jam, kemudian ditapis. Ambil setengah cawan tiga kali pada siang hari. Terapi berlangsung lama, tetapi pada masa yang sama memberikan kesan yang baik. Infusi perlu menggunakan 2 tahun. Setiap minggu ke-9 mereka berehat.
  • Wormwood tincture. Ia akan mengambil 20 gram cacing dan alkohol. Campuran menegaskan di tempat yang tidak boleh dilalui cahaya, seminggu. Berwarna secara berkala terguncang. Gunakan 20 tetes dalam 40 minit sebelum setiap hidangan.
  • Hazel Berkesan dalam rawatan penyakit kuning. Untuk mempersiapkan ubat, anda memerlukan daun-daun hazel kering. Mereka dihancurkan ke keadaan serbuk, kemudian dituangkan dengan wain anggur putih, ditanam pada waktu malam. Gunakan infusi 3 kali sehari.
  • Horseradish Akar tumbuhan ini membantu melawan manifestasi penyakit kuning. Ia akan mengambil 500 gram rhizomes. Mereka dibersihkan, dihancurkan dan diisi dengan 1 liter air mendidih. Biarkan selama 24 jam dalam bekas yang tertutup dengan baik. Sapu dan gunakan 1/4 dari kaca 4 kali sehari. Kursus berlangsung seminggu. Alat ini dilarang digunakan untuk mereka yang mengalami nefritis, gastritis akut.
  • Kubis Terapi dilakukan dengan jus kubis yang ditapai. Setiap hari pada perut kosong minum 1 gelas cecair. Kursus ini mestilah 2 minggu.
  • Jerami dikimpal. Membantu menghilangkan gejala penyakit. Jerami benar-benar tanah. Sebilangan air dicurahkan, kemudian direbus di atas api yang rendah. Penapis dan minum 1 gelas 4 kali sehari sebelum makan.
Penyebaran bijak mempunyai kesan yang baik pada aliran hempedu dari hati.
  • Sage Untuk ubat, daunnya dihancurkan dan dipenuhi dengan air panas. Biarkan tuangkan selama 2 jam. Selepas menapis dan ambil 1 sudu 6 kali sehari.
  • Hop. Cone hop (10 keping) tuangkan air mendidih. Penyerapan itu sudah siap digunakan selepas 10 jam. Minum 1 sudu 3 kali sehari.
  • Sutera jagung. Stigmas kering tuangkan air mendidih, biarkan tuangkan. Mereka dibenarkan menggunakan teh biasa. Kursus ini berlangsung selama enam bulan. Untuk terapi lebih berkesan, gunakan stigma jagung masak.

Jaundis mekanikal

Penyakit kuning mekanikal adalah kompleks gejala yang berlaku dalam penyakit hati dan organ-organ daerah hepato-duodenal.

Manifestasinya, pada umumnya, adalah serupa dengan jenis lain penyakit kuning, tetapi mempunyai ciri-ciri mereka sendiri.

Punca halangan saluran empedu

Penyakit jaundis mekanikal menunjukkan pelanggaran aliran hempedu, jadi ia juga dikenali sebagai jaundis subhepatik.

Lebih daripada 10 penyakit yang berkaitan dengan jaundis obstruktif diketahui:

Pembaca kami mengesyorkan

Pembaca tetap kami mencadangkan kaedah yang berkesan! Penemuan baru! Para saintis Novosibirsk telah mengenal pasti alat terbaik DARI JAWN. 5 tahun penyelidikan. Rawatan diri di rumah! Selepas meneliti dengan teliti, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Pembaca kami mengesyorkan

Pembaca tetap kami mencadangkan kaedah yang berkesan! Penemuan baru! Para saintis Novosibirsk telah mengenal pasti cara terbaik untuk membersihkan hati. 5 tahun penyelidikan. Rawatan diri di rumah! Selepas meneliti dengan teliti, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

  1. Penyebab intraductal:
    • JCB (kod K 80 mengikut ICD 10);
    • Ketegangan salur hempedu;
    • Neoplasma: cholangiocarcinoma, tumor Klatskin, kod C22.1 mengikut ICD 10-malignan degenerasi sel epitelium saluran empedu;
    • Cholangitis sclerosing primer (kod K83.0 mengikut ICD 10) adalah salah satu faktor penyumbang untuk perkembangan tumor Klatkin;
    • Penularan cacing (opisthorchiasis, ascariasis).
  2. Sudah tentu halangan:
    • Neoplasma: Tumor pylorik biasa (C16.4 mengikut ICD 10), karsinoma kepala pankreas (C25.0 mengikut ICD 10), tumor duodenum (C17.0 mengikut ICD 10), metastasis ke pintu hati;
    • Pancreatitis (K 86.1 mengikut ICD 10);
    • Sista kepala pankreas (K 86.2 oleh ICD 10).

Manifestasi klinikal daripada jaundis obstruktif

  1. Yellowness kulit, membran mukus. Gejala ini dikaitkan dengan pemusnahan bilirubin di ruang antara ruang, penularan melalui integumen badan. Tidak seperti jenis jaundis lain, penyakit kuning mekanikal ditandai dengan warna hijau, yang memberikan bilirubin langsung. selama berabad-abad dari cahaya matahari (bilirubin dimusnahkan oleh sinar UV). Sklera Icteric ditunjukkan pada tahap bilirubin sebanyak 15 mmol / l. Kulit menjadi kuning apabila paras bilirubin lebih daripada 30 mmol / l (indikator ini adalah individu, bergantung kepada tempoh peningkatan bilirubin dan nada kulit awal pesakit). Penyakit kuning mekanikal dibenarkan dalam urutan terbalik.
  2. Gatal-gatal kulit (bilirubin merengsa saraf). Ia mungkin muncul beberapa hari sebelum pencelupan kulit, ia diedarkan ke seluruh badan, dan tidak tertanggung.
  3. Warna najis perubahan, air kencing. Penyakit kuning hanya obstruktif mempunyai gejala sedemikian. Ia juga mungkin kelihatan beberapa hari sebelum icterus. Tinja pada masa yang sama menjadi tidak berwarna, menjadi kelabu, dan air kencing, sebaliknya, gelap (warna teh hitam, bir gelap). Biasanya, warna ciri kotoran yang disebabkan oleh kehadiran pigmen hempedu (sterkobilina). Dengan jaundis obstruktif, bilangan mereka dalam tinja berkurangan dengan ketara, sehingga ketiadaan lengkap, sehingga menjadi berubah warna. Dan kerana hempedu tidak diekskresikan ke dalam usus lumen dan memasuki aliran darah dalam jumlah besar, pigmen empedu lebih banyak memasuki buah pinggang, menyebabkan air kencing menjadi gelap. Apabila aliran hempedu kembali normal, perubahan ini cepat hilang.
  4. Nyeri di hipokondrium yang betul (kolik hepatik). Berkaitan dengan peningkatan saiz hati dan regangan kapsulnya (seperti dalam organ itu sendiri tidak ada ujung saraf). Ini berlaku kerana genangan keradangan hempedu dan sekunder dalam pemusnahan parenchyma hati oleh hempedu yang tidak stabil. Juga, rasa sakit boleh berlaku disebabkan oleh peregangan hempedu, batu dinding empedu.
  5. Kepahitan di dalam mulut. Ciri-ciri gejala pelbagai penyakit kawasan hepato-duodenal, disebabkan oleh pemulangan hempedu dalam perut yang melanggar semasa biasa.
  6. Ensefalopati hepatik. Berkaitan dengan kesan toksik bilirubin pada sistem saraf pusat. Manifestasinya dapat bervariasi dari sedikit perubahan dalam suasana hati, rasa mengantuk, kemunduran kepada sopor dan koma dengan hiperbilirubinemia yang parah dan berkepanjangan. Ijazah ensefalopati hepatik diklasifikasikan mengikut gred Child-Pugh dalam tiga kelas (A, B, C) bergantung kepada skor (dari 1 hingga 10). Penyakit kuning mekanikal boleh membawa kepada kerosakan tidak dapat dipulihkan kepada sistem saraf (kelas B dan C).

Diagnosis jaundis obstruktif

  1. Anamnesis: kehadiran dalam sejarah penyakit pesakit yang terdedah kepada kemunculan penyakit kuning (dengan diagnosis yang diketahui). Tetapi penyakit kuning mekanikal boleh menjadi tanda pertama penyakit itu dan membawa kepada diagnosis.
  2. Aduan: gatal-gatal, perubahan warna kulit dan najis, rasa sakit pada hipokondrium dan epigastrium yang betul.
  3. Pemeriksaan pesakit:
    • Icterus sclera dan kulit. Dengan peningkatan sedikit bilirubin mungkin redup dan berterusan di tempat-tempat yang tidak dapat diakses oleh cahaya matahari. Oleh itu, ia perlu ditentukan pada sclera di bawah kelopak mata, pada kulit perut, belakang dan kawasan lain yang diliputi oleh pakaian.
    • Tumor dan kelembutan pada palpasi abdomen (di titik Courvosier untuk kanser kepala pankreas).
    • Tanda-tanda mikro neoplasma saluran gastrointestinal: kehilangan berat badan, darah tersembunyi dan terang-terangan dalam tinja.
    • Jumlah pertambahan perut disebabkan oleh ascites (kehadiran cecair bebas semasa peperiksaan, menurut ultrabunyi) semasa proses yang panjang melibatkan parenchyma hati dan perkembangan hepatitis sekunder dan sirosis.
    • Peningkatan suhu badan, menggigil boleh disertai oleh cholangitis, keterukan JCB, tumor Klatkin.
  4. Data makmal:
    • Jumlah darah lengkap: anemia akibat kesan negatif bilirubin pada eritrosit, perubahan keradangan dalam keadaan hepatitis sekunder.
    • Ujian darah biokimia: Hyperbilirubinemia disebabkan oleh pecahan terus; Enzim hati yang meningkat (AST, ALT, alkali fosfatase, LDH, GGTP) disebabkan oleh pemusnahan hepatosit, kandungannya dalam darah; Juga, mungkin terdapat penurunan paras protein, memanjangkan masa prothrombin kerana pencabulan fungsi pembentuk protein hati, dalam kes penyakit pankreas, tahap diastase dalam darah boleh meningkat, diabetes mellitus sekunder boleh muncul;
    • Urinalisis: perubahan warna, penampilan urobilin, urobilinogen.
  5. Kajian instrumental:
    • Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga abdomen. Kaedah yang paling mudah diakses dan bermaklumat untuk mendiagnosis penyakit kuning. Membolehkan anda untuk mengenal pasti punca rintangan, tahap pelanggaran aliran keluar, taktik rujukan selanjutnya.
    • Ujian sinar-X (fluoroskopi perut dan duodenum) diperlukan untuk tumor pankreas yang sukar dikesan oleh ultrasound kerana lokasinya yang mendalam. Membolehkan anda melihat kecacatan pengisian di mana tumor terletak dalam kes percambahan di dinding perut, 12 ulser duodenal.
    • Magnetic resonance cholangiopancreatography, CT scan rongga perut digunakan dalam kes diagnostik kompleks dan untuk menjelaskan taktik pengurusan lanjut pesakit.
    • Revolusioner endoskopik cholangiopancreatography membantu mengenalpasti choledocholithiasis, tumor Klatkin.
    • Laparoskopi diagnostik dilakukan apabila tidak dapat diiktiraf oleh kaedah lain. Ia boleh menjadi kuratif sekiranya penghapusan serentak penyebab halangan.

Rawatan jaundis obstruktif

Kaedah rawatan utama adalah untuk menghilangkan punca halangan saluran hempedu (rawatan penyakit yang mendasari). Peringkat baki rawatan hanya menyumbang kepada penyingkiran bilirubin yang berlebihan dari badan.

  1. Mod. Dalam jaundis yang teruk dengan gangguan neurologi, rehat tidur ditunjukkan. Dalam kes lain, mod setengah katil sehingga resolusi jaundis.
  2. Diet Seperti semua penyakit hati, jadual 5 ditunjukkan dengan sekatan makanan tajam, berlemak, kecuali makanan goreng, makanan tin untuk mengurangkan beban pada alat enzim hati hati, pankreas. Dengan tujuan yang sama, makanan dihasilkan 5-6 kali sehari dalam bahagian-bahagian kecil. Dengan pengambilan yang teruk, kursus akut proses diberikan jadual 0 atau 0a untuk masa yang singkat dengan pengembangan diet selanjutnya.
  3. Rawatan pembedahan. Penyakit jaundice adalah petunjuk untuk pembedahan, menggunakan operasi, anda boleh mengembalikan aliran darah empedu ke dalam masa yang singkat dan menghapuskan penyumbatan. Rawatan sedemikian boleh menjadi radikal (penghapusan penyebab penyumbatan sepenuhnya) dan paliatif (pemulihan aliran hempedu untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit jika tidak mustahil untuk menghapuskan sepenuhnya faktor obturating)
    • Pembedahan endoskopik dengan akses melalui lumen usus. Ia ditunjukkan untuk penyakit seperti batu karang (korteksstektomi endoskopik, penghapusan batu empedu dari choledochus dan pundi hempedu), tumor yang tidak dapat diubati kepala pankreas dengan pemampatan sphincter Oddi (sphincterotomy paliatif), tumor Klackin yang tidak dapat dipulihkan (bougienage dari saluran hempedu);
    • Laparoskopi terapeutik digunakan paling sering dalam ICD untuk menghapuskan batu atau pundi hempedu;
    • Pembedahan abdomen dilakukan dengan pembedahan besar (tumor Klatkin, kanser pankreas, metastasis tumor lain ke hati).
  4. Rawatan ubat: kaedah tambahan. Pilihannya bergantung kepada punca penyakit kuning:
    • Antispasmodik untuk meningkatkan lumen saluran, mengurangkan kesakitan.
    • Asid ursodoksikolik-dengan batu empedu, cholecystitis kronik, cholangitis.
    • Hepatoprotectors, untuk melindungi parenchyma hati dari tindakan empedu yang merosakkan.
    • Ubat kemoterapi-Tumor Klackine, karsinoma pankreas dan perut (tambahan kepada rawatan pembedahan dan terapi radiasi).
  5. Fisioterapi digunakan tanpa ketumbuhan. Selalunya, ia ditetapkan selepas campur tangan pembedahan di JCB untuk mempercepat penyembuhan, pencegahan penyakit pelekat.
  • Banyak cara dicuba, tetapi tiada apa yang membantu.
  • Dan sekarang anda sudah bersedia untuk memanfaatkan sebarang peluang yang akan memberi anda rasa kesejahteraan yang sudah lama ditunggu-tunggu!

Ubat yang berkesan untuk rawatan hati wujud. Ikuti pautan itu dan ketahui apa yang disarankan oleh doktor!

  • Banyak cara dicuba, tetapi tiada apa yang membantu.
  • Dan sekarang anda sudah bersedia untuk memanfaatkan sebarang peluang yang akan memberi anda rasa kesejahteraan yang sudah lama ditunggu-tunggu!

Ubat yang berkesan untuk rawatan hati wujud. Ikuti pautan itu dan ketahui apa yang disarankan oleh doktor!

Punca dan rawatan jaundice obstruktif

Penyakit jaundice tidak merupakan penyakit bebas, tetapi sindrom, iaitu gabungan gejala yang merumitkan perjalanan beberapa penyakit. Akibatnya, serta akibat dari penyakit yang menyebabkannya, sangat serius dan boleh menyebabkan kerosakan yang serius kepada kesihatan manusia, dan dalam kes-kes yang teruk menyebabkan kematian. Itulah sebabnya perlu secepat mungkin untuk mengenal pasti tanda-tanda awal keadaan patologi ini.

Jaundis adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh pewarnaan kuning kulit, membran mukus dan putih mata. Patogenesis (mekanisme perkembangan) itu dikaitkan dengan pengumpulan pigmen dalam darah dan tisu, yang dipanggil bilirubin. Kepekatan normal bahan ini dalam darah tidak boleh melebihi 20 μmol / l. Apabila kepekatan bilirubin adalah 40 μmol / l, pewarnaan kuning pada sclera (putih mata) muncul, dan pada nilai 80 μmol / l (penunjuk ini berbeza-beza bergantung kepada warna semulajadi kulit manusia), kekuningan kulit berlaku.

Jaundis boleh dibahagikan kepada tiga jenis utama:

  1. 1. Penyakit kuning suprahepatic (hemolitik) dikaitkan dengan peningkatan pemusnahan sel darah merah (eritrosit) dalam tubuh manusia.
  2. 2. Penyakit jaundis (parenkim) hepatik dikaitkan dengan kerosakan pada tisu hati dalam pelbagai penyakit (hepatitis, sirosis, dan lain-lain).
  3. 3. Penyakit darah rendah (mekanikal) dikaitkan dengan pelanggaran aliran keluar hempedu dari hati melalui saluran empedu. Komplikasi penyakit kuning ini boleh menjadi penyakit keradangan yang teruk pada saluran empedu - cholangitis akut. Selalunya mengikut keparahan, patologi ini disamakan dengan sepsis (jangkitan darah).

Penyebab perkembangan penyakit kuning obstruktif termasuk keadaan berikut yang mempunyai prognosis yang berbeza untuk kehidupan dan kesihatan pesakit:

  • Cholelithiasis (ICD). Penyakit ini dikaitkan dengan pembentukan batu empedu dalam saluran empedu (batu). Sekiranya batu itu menghalang aliran arus hempedu, maka penyakit kuning berkembang.
  • Pankreatitis akut dan kronik. Penyakit ini dikaitkan dengan keradangan pankreas. Dengan perkembangan keradangan pankreas, edema berlaku, yang merangsang saluran hempedu dari luar dan mengganggu pembuangan hempedu.
  • Penyakit radang paru-paru duodenal besar (MDP). BDS adalah ketinggian berbentuk kerucut di dinding dalaman duodenum, di atas yang membuka saluran empedu biasa. Apabila keradangan BDS (papillitis) terganggu.
  • Penyempitan cetatricial dari saluran empedu. Dengan proses keradangan jangka panjang, fibrosis berlaku dan diameter saluran hempedu berkurang, yang merupakan punca penyakit kuning akibat obstruktif.
  • Penyakit parasit. Dalam kes yang jarang berlaku, dengan serangan cacing di saluran hempedu, konglomerat (kusut) yang terdiri daripada cacing terbentuk, yang juga membawa kepada patologi yang dibincangkan.
  • Anomali kongenital. Penyempitan salur hempedu boleh menjadi kongenital, iaitu, untuk membentuk semasa tempoh perkembangan intrauterin. Biasanya, gejala-gejala keadaan ini muncul sejurus selepas kelahiran kanak-kanak, tetapi kadang-kadang mereka boleh ditangguhkan apabila tubuh tumbuh.
  • Neoplasma. Neoplasma (tumor) boleh memerah saluran hempedu dari luar atau menyekat mereka dari dalam. Tumor boleh menjadi jinak dan malignan. Tumor ganas boleh menjadi primer (berkembang daripada tisu saluran empedu atau tisu bersebelahan) dan menengah (menjadi metastasis (selsema) tumor malignan di tempat lain, misalnya, kanser paru-paru, payu dara, kolon, dan sebagainya). Antara tumor malignan utama adalah tumor yang paling biasa pada kepala pankreas, MDP, pundi hempedu, saluran hempedu dan hati.
  • Penyakit hati autoimun. Penyakit seperti cholangitis sclerosing primer dan sirosis biliary utama boleh menyebabkan perkembangan penyakit kuning subpeksi. Perlu diingatkan bahawa penyakit-penyakit ini sangat jarang, dan ia perlu untuk mengesyaki mereka sekurang-kurangnya.

Gejala jaundis obstruktif adalah:

  • Kuning kulit, sklera dan membran mukus. Pertama sekali, putih mata menjadi kuning. Biasanya, ia bukan pesakit sendiri yang menyedari perubahan rupa, tetapi rakan-rakan, saudara-mara dan kenalannya. Dengan kulit yang semulajadi gelap, penguningaannya tidak hadir walaupun dengan bilirubin yang agak tinggi. Selain itu, kulit boleh tetap menjadi fisiologi pada pesakit dengan kelebihan berat badan dan obesiti, kerana jumlah pigmen yang lebih banyak didepositkan terutamanya dalam tisu adipose, dan bukan pada kulit.
  • Pruritus Pruritus selalunya merupakan gejala awal patologi ini dan berlaku apabila tiada penyakit kuning yang teruk. Lazimnya, pesakit sedemikian dirujuk terlebih dahulu kepada ahli dermatologi untuk mengecualikan penyakit kulit atau kepada doktor alahan untuk tidak menghiraukan penyakit alahan. Pruritus pruritus tidak dapat ditanggung, sukar bagi pesakit untuk bertolak ansur, kurang dikawal dengan mengambil antihistamin seperti Suprastin dan Tavegil. Untuk membuat diagnosis yang betul, cukup untuk melakukan ujian darah biokimia dengan menentukan tahap bilirubin.
  • Kelemahan yang besar. Kelemahan (asthenia) adalah ciri khas, tetapi gejala-gejala khusus yang rendah dari penyakit kuning obstruktif (diperhatikan untuk pelbagai jenis penyakit). Seseorang berasa terkejut, tidak mendapat keseronokan daripada kerja yang dia suka lakukan sebelum penyakit. Selalunya terdapat sindrom astheno-neurotik (sindrom kelemahan marah), yang ditunjukkan oleh kerengsaan dan pencerobohan pencerobohan terhadap latar belakang kelemahan, kelesuan.
  • Sindrom toksikulasi. Sebagai tambahan kepada bilirubin, jaundis mekanikal dalam tubuh manusia berkumpul lebih banyak toksin, yang biasanya harus dikeluarkan oleh hati. Ini membawa kepada perkembangan sindrom intoksikasi endogen (keracunan). Keadaan ini ditunjukkan oleh sindrom astheno-neurotik yang telah dijelaskan, peningkatan suhu badan, demam kadang-kadang teruk dengan menggigil hebat, sakit badan, sakit otot dan sendi, mual dan muntah.
  • Tukar warna fungsi fisiologi. Dengan jaundis mekanikal, perubahan yang agak khas dalam warna najis dan air kencing diperhatikan. Bekas orang dalam keadaan normal berwarna coklat kerana terdapatnya produk penukaran bilirubin di dalamnya. Dalam jaundis subhepatik, bilirubin tidak memasuki usus dan, akibatnya, najis kehilangan warna biasa. Ia menjadi cahaya, kelabu kotor, "tanah liat". Bilirubin yang berlebihan, yang memasuki aliran darah, dikeluarkan di dalam air kencing. Urin berwarna coklat gelap dan busa sangat kuat. Untuk sifat tersebut, ia dipanggil air kencing dalam warna "bir kuat".
  • Nyeri di kawasan hipokondrium dan epigastrik (epigastrik) yang betul. Ia tidak selalu berlaku, mempunyai watak kekal atau berputar, muncul berkaitan dengan pengambilan lemak, makanan goreng atau alkohol, atau tanpa mengambil kira penggunaan makanan.

Terdapat dua varian jaundis obstruktif. Jika ia berkembang secara beransur-ansur, tanpa rasa sakit teruk di bahagian perut, dengan gatal-gatal yang teruk, ia akan menggesa doktor untuk berfikir tentang tumor di rongga perut. Sekiranya penyakit ini berkembang dengan ketara, disertai dengan rasa sakit yang sengit di rantau subkostal dan epigastrik yang betul, demam, loya, dan muntah, maka ini lebih konsisten dengan diagnosis JCB. Penyebab lain penyakit kuning yang menghalang adalah kurang biasa.

Sekiranya anda mempunyai simptom-simptom ini atau gabungannya, anda harus berjumpa doktor pakar yang cekap.

Untuk diagnosis penyakit kuning obstruktif, kaedah penyelidikan berikut digunakan:

  • Ujian darah. Dalam analisis klinikal darah, perubahan tidak spesifik dapat diperhatikan: peningkatan paras leukosit, penurunan kandungan sel darah merah dan hemoglobin, peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte (ESR).

Kebiasaan penunjuk ini ditunjukkan dalam jadual:

Gejala jaundis

Jaundis bukan penyakit, tetapi gejala penyakit hati, saluran empedu atau darah manusia, yang dicirikan oleh pengotor kulit, sclera mata dan membran mukus dalam kuning. Bagaimana untuk merawat jaundis orang, lihat di sini.

Terdapat tiga jenis jaundis: mekanikal (dengan penyumbatan saluran empedu), hemolitik (dengan peningkatan pecahan sel darah merah) atau hepatik (muncul dengan hepatitis atau alkoholisme kronik).

Gejala

Sclera dan kulit menjadi kuning. Urine menjadi berwarna coklat gelap, juga boleh menyerupai warna teh atau bir. Putih, pucat, tidak berwarna, seperti kerusi anjing. Demam, menggigil. Sakit di bahagian atas abdomen kanan. Kehilangan selera dan / atau berat badan. Baca lebih lanjut mengenai gejala hepatitis B di sini.

Selalunya diperhatikan dengan peningkatan dalam kandungan darah bilirubin pigmen.

Diagnostik yang berbeza

Kajian ini biasanya dijalankan untuk membezakan diagnosis penyakit kuning. Apabila penyakit kuning parenchymal berlaku, sel-sel hati rosak, perkumuhan bilirubin langsung ke dalam kapilari bilier terganggu, dan ia terus masuk ke dalam darah, di mana kandungannya meningkat dengan ketara. Di samping itu, keupayaan sel-sel hepatik untuk mensintesiskan bilirubin glucuronides berkurangan; Akibatnya, jumlah bilirubin tidak langsung dalam darah juga meningkat.

Dengan jaundis obstruktif, rembesan hempedu terganggu, yang membawa kepada peningkatan tajam dalam kandungan bilirubin langsung dalam darah. Kepekatan bilirubin tidak langsung meningkat sedikit dalam darah.

Dalam penyakit kuning hemolisis, kandungan bilirubin langsung dalam darah tidak berubah.
Kandungan bilirubin tidak langsung meningkat dengan anemia hemolitik, anemia yang merosakkan, dengan penyakit kuning neonatal, Gilbert, Crigler-Nayyar, sindrom Rotor. Peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung dalam anemia hemolitik disebabkan oleh pembentukan intensifnya akibat hemolisis sel-sel darah merah, dan hati tidak dapat membentuk sebilangan besar bilirubin glukuronida. Dengan sindrom di atas, konjugasi bilirubin tidak langsung dengan asid glukuronik terjejas.
Nilai rujuk kepekatan bilirubin serum total adalah kurang daripada 0.2-1.0 mg / dL (kurang daripada 3.4-17.1 μmol / l).

Peningkatan kepekatan bilirubin serum di atas 17.1 μmol / L dipanggil hyperbilirubinemia. Keadaan ini mungkin disebabkan pembentukan bilirubin dalam kuantiti yang melebihi keupayaan hati normal untuk mengeluarkannya; kerosakan pada hati, melanggar perkumuhan bilirubin dalam kuantiti normal, dan juga disebabkan penyumbatan saluran empedu, yang menghalang penyingkiran bilirubin. Dalam semua kes ini, bilirubin berkumpul di dalam darah dan, apabila mencapai kepekatan tertentu, tersebar ke dalam tisu, mewarna mereka kuning. Keadaan ini dipanggil jaundis. Terdapat bentuk cahaya kuning (kepekatan bilirubin dalam darah sehingga 86 mmol / l), sederhana (87-159 mmol / l) dan berat (lebih 160 mmol / l).

Bergantung pada jenis bilirubin yang terdapat dalam serum - tidak disokong (tidak langsung) atau konjugasi (langsung) - hiperbilirubinemia dikelaskan sebagai posthepatitis (tidak bersubahat) dan regurgitant (conjugated), masing-masing. Dalam amalan klinikal, pembahagian jaundis yang paling meluas ke hemolitik, parenkim dan obstruktif. Penyakit jaundis hemolisis dan parenchymal - jaundis tidak bersubahat, dan obstruktif - hiperbilirubinemia conjugated. Dalam sesetengah kes, jaundis boleh dicampur mengikut patogenesis. Oleh itu, sekiranya berlaku gangguan jangka panjang pengaliran keluar hempedu (jaundice obstruktif) akibat luka sekunder parenchyma hati, perkumuhan bilirubin langsung ke dalam kapilari bilier dapat terganggu, dan ia terus memasuki darah; Di samping itu, keupayaan sel-sel hati untuk mensintesiskan bilirubin glucuronides berkurang, dan akibatnya, jumlah bilirubin tidak langsung juga meningkat.

Punca peningkatan bilirubin dalam darah

  • Peningkatan keamatan hemolisis sel darah merah.
  • Kekalahan parenchyma hati yang melanggar fungsi excretory bilirubin.
  • Pelanggaran aliran keluar hempedu dari saluran empedu ke dalam usus.
  • Pelanggaran aktiviti unit enzim, menyediakan biosintesis bilirubin glukuronides.
  • Gangguan rahim hepatik konjugasi (langsung) bilirubin dalam hempedu.

Peningkatan intensiti hemolisis diperhatikan dengan anemia hemolitik. Hemolisis juga boleh dipertingkatkan dengan vitamin B12-anemia kekurangan, malaria, pendarahan besar-besaran dalam tisu, infark pulmonari, sindrom menghancurkan (hiperbilirubinemia yang tidak disambungkan). Sebagai hasil daripada hemolisis yang dipertingkatkan, terdapat pembentukan serat bilirubin secara bebas dari Hb dalam sel reticuloendothelial. Pada masa yang sama, hati tidak mampu membentuk sebilangan besar bilirubin glukuronides, yang membawa kepada pengumpulan bilirubin bebas (tidak langsung) dalam darah dan tisu. Walau bagaimanapun, walaupun dengan hemolisis yang ketara, hiperbilirubinemia yang tidak disyaki biasanya tidak penting (kurang daripada 68.4 μmol / L) disebabkan oleh keupayaan tinggi hati untuk konjugasi bilirubin. Di samping meningkatkan kepekatan jumlah bilirubin dalam penyakit kuning hemolisis, peningkatan urobilinogen yang meningkat dikesan dengan air kencing dan najis, kerana ia terbentuk dalam usus dalam jumlah besar.

Bentuk yang paling umum hiperbilirubinemia yang tidak terkontaminasi adalah penyakit kuning fisiologi pada bayi baru lahir. Penyebab penyakit kuning ini termasuk hemolisis hempedu eritrosit dan ketiadaan sistem penyerapan hati, konjugasi (aktiviti pengurangan uridin diphosphat glucuronyltransferase) dan rembesan bilirubin. Oleh kerana bilirubin yang terkumpul dalam darah berada dalam keadaan yang tidak disokong (bebas), apabila kepekatannya dalam darah melebihi tahap tepu albumin (34.2-42.75 μmol / l), dapat mengatasi penghalang darah-otak. Ini boleh membawa kepada ensefalopati hiperbilirubinemik. Pada hari pertama selepas kelahiran, kepekatan bilirubin sering meningkat kepada 135 μmol / l, pada bayi pramatang, ia boleh mencecah 262 μmol / l. Untuk rawatan penyakit kuning seperti itu, adalah berkesan untuk merangsang sistem konjugasi bilirubin dengan fenobarbital.

Hiperbilirubinemia yang tidak disokong termasuk penyakit kuning yang disebabkan oleh tindakan ubat-ubatan yang meningkatkan pecahan (hemolisis) eritrosit, contohnya, asid asetil perencah, tetracycline, dan lain-lain, serta yang dimetabolisme oleh pemindahan urinine diphosphate glucuronyl.

Dengan penyakit kuning parenchymal, kemusnahan hepatosit berlaku, perkumuhan bilirubin langsung (konjugated) ke dalam kapilari bilier terganggu dan ia terus masuk ke dalam darah, di mana kandungannya bertambah dengan ketara. Di samping itu, keupayaan sel-sel hepatik untuk mensintesiskan bilirubin glucuronides berkurangan, hasilnya jumlah bilirubin tidak langsung juga meningkat. Meningkatkan kepekatan darah bilirubin langsung membawa kepada kemunculannya dalam air kencing kerana penapisan melalui membran glomeruli buah pinggang. Bilirubin tidak langsung, walaupun peningkatan kepekatan darah, tidak memasuki air kencing. Kekalahan hepatosit disertai dengan pelanggaran keupayaan mereka untuk menghancurkan hingga di- dan tripyrroles mezobilinogen (urobilinogen) direndam dari usus kecil.

Peningkatan kandungan urobilinogen dalam air kencing dapat diperhatikan walaupun pada masa pra-penyakit kuning. Di tengah-tengah hepatitis virus boleh berkurang dan bahkan kehilangan urobilinogen dalam air kencing. Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa peningkatan genangan hempedu dalam sel-sel hati membawa kepada penurunan dalam rembesan bilirubin dan, dengan itu, kepada penurunan dalam pembentukan urobilinogen dalam saluran empedu. Kemudian, apabila fungsi sel hati mula pulih, hempedu dikeluarkan dalam jumlah besar, dan urovilinogen sabov muncul dalam jumlah besar, yang dalam keadaan ini dianggap sebagai tanda prognostik yang menguntungkan. Sterobilinogen memasuki peredaran sistemik dan diekskresikan oleh buah pinggang dalam urin dalam bentuk urobilin.

Penyebab utama penyakit kuning parenchymal termasuk hepatitis akut dan kronik, sirosis hati, bahan toksik (kloroform, karbon tetrachloride, paracetamol), penyebaran kanser yang besar di hati, echinococcus alveolar dan pelbagai abses hati.

Dalam hepatitis virus, tahap bilirubinemia ke tahap tertentu berkorelasi dengan keparahan penyakit. Oleh itu, dalam hepatitis B, dalam bentuk ringan penyakit, kandungan bilirubin tidak melebihi 90 μmol / L (5 mg%), dengan kadar yang agak teruk, ia berada dalam lingkungan 90-170 μmol / L (510 mg%), dengan yang teruk, melebihi 170 μmol / mg%). Dengan perkembangan koma hepatik, bilirubin boleh meningkat kepada 300 μmol / l dan lebih. Perlu diingat bahawa tahap peningkatan bilirubin dalam darah tidak selalu bergantung kepada keparahan proses patologi, tetapi mungkin disebabkan oleh perkembangan perkembangan hepatitis virus dan kegagalan hati.

Jenis hiperbilirubinemia yang tidak disokong termasuk beberapa sindrom jarang berlaku.

  • Sindrom Crigler-Nayaratip I (penyakit kuning bukan kongesti kongenital) dikaitkan dengan konjugasi bilirubin yang cacat. Sindrom ini didasarkan pada kekurangan keturunan enzim uridine diphosphate-glu-kuronyltransferase. Dalam kajian serum darah mendedahkan kepekatan total bilirubin (di atas 42.75 μmol / l) disebabkan secara tidak langsung (bebas). Penyakit ini biasanya berakhir dengan mematikan dalam tempoh 15 bulan pertama, hanya dalam kes-kes yang sangat jarang berlaku, ia dapat dilihat pada masa remaja. Pengambilan phenobarbital tidak berkesan, dan plasmapheresis hanya memberikan kesan sementara. Dengan fototerapi, kepekatan serum bilirubin dapat dikurangkan dengan hampir 50%. Kaedah rawatan utama adalah pemindahan hati, yang harus dilakukan pada usia muda, terutama jika fototerapi tidak mungkin. Selepas transplantasi organ, menipu bilirubin menormalkan, hiperbilirubinemia hilang, prognosis bertambah baik.
  • Crigler - Nayar sindrom jenis II adalah penyakit keturunan jarang yang disebabkan oleh kecacatan yang kurang serius dalam sistem konjugasi bilirubin. Ia dicirikan oleh kursus yang lebih jinak berbanding dengan jenis I. Penumpuan bilirubin dalam serum darah tidak melebihi 42.75 μmol / l, semua bilirubin terkumpul merujuk kepada tidak langsung. Untuk membezakan sindrom Crigler-Nayar I dan II, seseorang boleh menilai keberkesanan rawatan phenobarbital dengan menentukan pecahan bilirubin serum dan kandungan pigmen hempedu dalam hempedu. Dengan jenis II (yang bertentangan dengan jenis I), kepekatan jumlah dan bilirubin yang tidak disokong dalam penurunan serum, manakala kandungan mono- dan diglucuronides dalam hempedu bertambah. Harus diingat bahawa sindrom Crigler-Nayar jenis II tidak selalu jinak, dan dalam beberapa kes, kepekatan total serum bilirubin dapat lebih tinggi dari 450 μmol / l, yang memerlukan fototerapi dalam kombinasi dengan pentadbiran phenobarbital.
  • Penyakit Gilbert adalah penyakit yang disebabkan oleh penurunan pengambilan bilirubin oleh hepatosit. Dalam pesakit sedemikian, aktiviti pemindahan gliduronil uridin difosfat dikurangkan. Penyakit Gilbert ditunjukkan oleh peningkatan kepekatan darah dalam jumlah bilirubin, jarang melebihi 50 μmol / l (17-85 μmol / l); peningkatan ini sering dikaitkan dengan tekanan fizikal dan emosi dan pelbagai penyakit. Pada masa yang sama, tiada perubahan pada petunjuk lain fungsi hati, tiada tanda-tanda klinikal patologi hepatik. Ujian diagnostik khas adalah penting dalam diagnosis sindrom ini: ujian puasa (peningkatan tahap bilirubin terhadap kelaparan), ujian dengan phenobarbital (mengambil phenobarbital mendorong enzim hati conjugating, menyebabkan penurunan kepekatan bilirubin dalam darah), dengan asid nicotinic (intravena pengenalan asid nikotinik, yang mengurangkan rintangan osmosis eritrosit dan dengan demikian merangsang hemolisis, membawa kepada peningkatan dalam kepekatan bilirubin). Dalam amalan klinikal pada tahun-tahun kebelakangan ini, hiperbilirubinemia ringan akibat sindrom Gilbert didapati agak kerap dalam 2-5% individu yang diperiksa.
  • Jenis jaundis parenchymal (hyperbilirubinemia conjugated) adalah sindrom Dabin-Johnson - jaundis idiopatik kronik. Asas sindrom resesif autosom ini adalah pelanggaran rahim hepatic bilirubin konjugasi (langsung) dalam empedu (kecacatan dalam pengangkutan ATP yang bergantung kepada tubulus). Penyakit ini boleh berkembang pada kanak-kanak dan pada orang dewasa. Dalam serum untuk masa yang lama meningkatkan kepekatan bilirubin total dan langsung. Aktiviti fosfatase alkali dan kandungan asid hempedu kekal dalam julat normal. Dalam sindrom Dabin-Johnson, rembesan bahan konjugasi lain (estrogen dan bahan penunjuk) terjejas. Ini adalah asas untuk diagnosis sindrom ini menggunakan pewarna sulfobromphthalein (ujian bromsulfalein). Pelanggaran sekresi sulfobromphalein konjugasi membawa kepada fakta bahawa ia kembali ke plasma darah, di mana terdapat pertambahan kedua dalam kepekatannya (120 minit selepas permulaan ujian, kepekatan serum sulfo-romphthalein dalam serum adalah lebih tinggi daripada 45 minit).
  • Sindrom rotor adalah sejenis hiperbilirubinemia famili yang kronik dengan peningkatan dalam pecahan bilirubin yang tidak disokong. Sindrom ini didasarkan pada gabungan gabungan mekanisme glucuronidation dan pengangkutan bilirubin terikat melalui membran sel. Apabila menjalankan sampel bromsulfaleinovoy, berbeza dengan sindrom Dabin-Johnson, peningkatan sekunder dalam kepekatan pewarna dalam darah tidak berlaku.

Dalam penyakit kuning obstruktif (hiperbilirubinemia konjugasi), perkumuhan hempedu terjejas akibat penyumbatan saluran empedu yang biasa dengan batu atau tumor, sebagai komplikasi hepatitis, dengan sirosis utama hati, sambil mengambil ubat-ubatan yang menyebabkan kolestasis. Peningkatan tekanan pada kapilari hempedu menyebabkan peningkatan kebolehtelapan atau pelanggaran integriti dan bilirubin dalam darah. Oleh kerana kepekatan bilirubin dalam hempedu adalah 100 kali lebih tinggi daripada darah, dan konjugasi bilirubin, kepekatan bilirubin langsung (konjugated) dalam darah meningkat dengan ketara. Konsentrasi bilirubin tidak langsung agak meningkat. Penyakit jaundis mekanikal biasanya membawa kepada bilirubin tertinggi dalam darah (sehingga 800-1000 μmol / l). Di dalam tinja yang dikurangkan dengan ketara kandungan stercobilinogen, halangan lengkap saluran empedu disertai dengan ketiadaan lengkap pigmen hempedu dalam tinja. Jika kepekatan bilirubin konjugasi (langsung) melebihi ambang buah pinggang (13-30 μmol / l), maka ia dikumuhkan dalam air kencing.

Dalam amalan klinikal, penentuan kepekatan bilirubin dalam serum digunakan untuk menyelesaikan masalah berikut.

  • Pengesanan peningkatan kandungan bilirubin dalam darah dalam kes-kes tersebut semasa pemeriksaan jaundis pesakit tidak dikesan atau kehadirannya ragu-ragu. Warna icteric kulit muncul apabila kandungan bilirubin dalam darah melebihi 30-35 μmol / l.
  • Penilaian objektif tahap bilirubinemia.
  • Diagnosis keseimbangan pelbagai jenis penyakit kuning.
  • Penilaian perjalanan penyakit dengan kajian berulang.

Kandungan bilirubin dalam darah dapat dikurangkan dengan hemolisis yang rendah, yang diperhatikan dalam anemia pasca hemorrhagic dan distrofi alergi. Penurunan dalam kandungan bilirubin tidak mempunyai nilai diagnostik.

Pengkelasan

Berikut adalah klasifikasi patogenetik penyakit kuning, yang menjadikannya mudah untuk menentukan etiologi hiperbilirubinemia.

Hiperbilirubinemia tidak langsung

I. Pembentukan bilirubin yang berlebihan.

A. Hemolisis (intra- dan extravascular).

B. erythropoiesis tidak berkesan.

Ii. Mengurangkan penyitaan bilirubin dalam hati.

Iii. Gangguan konjugasi Bilirubin.

A. kekurangan pemindahan glukuronik herediter

- Sindrom Gilbert (kekurangan cahaya glucuronyltransferase).

- Sindrom Crigler-Nayar jenis II (kekurangan glucuronyltransferase sederhana).

- Sindrom Jenis Crigler-Nayar (kekurangan aktiviti glukosa-ronyltransferase)

B. jaundis fisiologi bayi yang baru lahir (kekurangan fizikal pemindahan glucuronyl, peningkatan pembentukan bilirubin tidak langsung).

B. Kekurangan pemindahan glukuronik.

- Mengambil ubat tertentu (contohnya, chloramphenicol).

- Jaundis dari susu ibu (perencatan aktiviti glucuronyltransferase dengan pregnandiol dan asid lemak yang terkandung dalam susu ibu).

- Kekalahan parenchyma hati (hepatitis, sirosis).

Hiperbilirubinemia yang paling utama

I. Pelanggaran perkumuhan bilirubin dalam hempedu. A. Gangguan warisan.

- Benih berulang intrahepatic chole-

B. Pelanggaran yang diperoleh.

- Kerosakan pada parenchyma hati (contohnya, dalam virus atau hepatitis akibat dadah, sirosis hati).

- Penerimaan beberapa ubat (pil kontraseptif, dan-rogen, chlorpromazine).

- Kerosakan hati alkohol.

- Sirosis biliard (primer atau sekunder).

Ii. Halangan saluran empedu extrahepatic. A. Obturasi

- Malformasi saluran empedu (ketat, atresia, sista salur hempedu).

- Helminthiasis (clonorchosis dan trematodosis hepatik lain, ascariasis).

- Neoplasma ganas (cholangiocarcinoma, kanser puting ayam).

- Hemobilia (trauma, tumor).

- Cholangitis sclerosing primer. B. Pemampatan.

- Neoplasma malignan (kanser pankreas, limfoma, limfogranulomatosis, metastasis ke nodus limfa pintu gerbang hati).

Penerbitan Mengenai Diagnostik Hati

Rawatan hati dengan ubat-ubatan rakyat

Gejala

Hati adalah organ manusia, pelanggaran sedikit fungsi yang membawa maut. Pertama sekali, ia berkaitan dengan fungsi multifungsinya. Ia meneutralkan toksin, mengekalkan vitamin, mensintesis hormon dan enzim, menyimpan rizab darah, membuang hempedu, tanpa proses pencernaan yang mustahil.

Pemakanan untuk hati hepatitis

Analisis

Hepatitis adalah penyakit radang hati. Hepatitis A mempunyai kursus yang paling ringan, patologi yang paling berbahaya disebabkan oleh virus hepatitis B dan C. Seringnya jangkitan berlaku tanpa gejala tertentu, jadi pesakit tidak tahu tentang keadaannya.

Bagaimanakah kehidupan berubah selepas pembedahan membuang pundi hempedu?

Hepatitis

Banyak patologi sistem biliary membawa kepada perkembangan sindrom kesakitan yang sengit yang menyebabkan banyak penderitaan fizikal dan psikologi kepada pesakit.

Apakah sakit di sirosis hati?

Analisis

Bagaimana kematian dari sirosis berlaku: gejala dan tandaUntuk rawatan hati, pembaca kami telah berjaya menggunakan Leviron Duo. Melihat populariti alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.