Utama / Analisis

Hepatitis B. Virus klasifikasi, klinik.

Analisis

Xing: hepatitis parenteral, hepatitis pasca transfusi.

Hepatitis B virus adalah jangkitan antropropotik dengan laluan jangkitaneus yang banyak berlaku di pelbagai varian klinikal dan patogenetik, dari jangkitan virus ke bentuk kitaran atau progresif dengan perkembangan kekurangan hepatik akut, hepatitis kronik, sirosis hati dan hepatoma hepatoselular.

Bergantung pada jenis kursus, keparahan manifestasi penyakit, fasa jangkitan virus, kedalaman gangguan fungsi, komplikasi dan hasil penyakit, terdapat beberapa variasi dan bentuk HB klinikal dan morfologi.

I. Dengan aliran kitaran

A - kitaran (membatas diri), bentuk akut

hepatitis B virus akut dengan dominasi komponen sitolitik

hepatitis B virus akut dengan dominasi sindrom kolestatik

bentuk virus HBs yang berpanjangan

HBV virus kolestatik

B - bentuk aciklik

1) cepat kilat (fulminant) HB;

2) hepatitis kronik:

- dengan aktiviti yang minima (kereta kronik yang disebut kronik dan hepatitis B berterusan kronik);

- dengan aktiviti ringan;

- dengan aktiviti yang agak ketara;

- dengan aktiviti yang tinggi proses fasa jangkitan virus (replicative, integrative)

Sindrom ternama: cytolytic, cholestatic.

Ii. Menurut keparahan gejala (subklinikal, terhapus, kering, icteric)

Iii. Dengan keterukan penyakit (ringan, sederhana, teruk)

Iv. Untuk komplikasi:

komplikasi tertentu (kegagalan hati akut, sindrom hemorrhagic, hipertensi portal, sindrom ascitic edematous, eksaserbasi dan gegaran HB);

komplikasi tidak spesifik - superinfeksi (virus, bakteria);

pengaktifan jangkitan endogen (asid fibroblastic bakteria); pemburukan penyakit bersamaan.

V. Oleh hasilnya: pemulihan (penuh, dengan kesan baki); kematian (sebab - kegagalan hati akut, sirosis hati, karsinoma hepatoselular).

Hepatitis B virus mempunyai sejarah epidemiologi ciri yang berkaitan dengan pelanggaran keutuhan kulit. Masa inkubasi berlangsung 40-180 hari. Selalunya, penyakit itu berlaku sebagai bentuk kitaran icteric akut dengan sindrom sitolitik. Penyakit ini mula subacutely atau secara beransur-ansur. Dalam tempoh preikterik, gejala dyspepsi dan arthralgic dinyatakan. Suhu adalah normal atau subfebril, kurang kerap tinggi selama 2-3 hari. Pada permulaan penyakit, pesakit mengadu kelemahan, kehilangan selera makan, mual, muntah, dan sering sembelit, diikuti oleh cirit-birit. Selalunya perasaan berat, kadang sakit di epigastrium dan di hipokondrium yang betul. Dalam satu perempat pesakit terdapat varian arthralgic, yang dicirikan oleh rasa sakit di sendi (paling kerap besar), kadang-kadang dengan bengkak mereka. Dalam 10% pesakit, sejenis cengkeh yang seperti merah jambu atau makulopapular yang menyerupai campak. Tempoh icterik adalah panjang. dicirikan oleh keterukan dan ketekunan simptom klinikal penyakit. Jaundis puncak pada minggu ke-2-3. Tanda-tanda keracunan berterusan atau meningkat. Saiz hati, sebagai peraturan, meningkat. Hyperbilirubinemia adalah teruk dan berterusan, terdapat peningkatan aktiviti ALT serum. Pelanggaran fungsi protein-sintetik hati lebih jelas daripada virus hepatitis A. Sampel thymol berada dalam julat normal, dan bertambah dengan berat prosesnya. Tempoh penurunan jaundis adalah lebih lama berbanding dengan hepatitis A virus.

Bentuk hepatitis B virus kolestatik diperhatikan dalam 0.6% pesakit, dan hepatitis B virus dengan komponen kolestatik - dalam 15%. Bentuk heparitis B virus yang lebih akrilik lebih kerap daripada hepatitis A. Kadar kambuhan purata adalah 1.5%, keterpurukan - 1%. Bentuk hepatitis B yang berlarutan diperhatikan dalam 15-20% pesakit dengan hepatitis B virus, lebih kerap selepas kursus ringan dan sederhana tempoh akut. Pada pesakit dengan hepatitis B virus, terdapat hiperbilirubinemia yang ketara dan berterusan (peningkatan bilirubin langsung dan tidak langsung), hiperfermentemia yang jelas, terutamanya AlAT, dengan bentuk teruk - pengurangan sampel sublimat, peningkatan yang lebih rendah dalam sampel thymol, penurunan albumin, peningkatan tahap gamma -globulin, dalam bentuk teruk, penurunan indeks prothrombin.

Tarikh ditambah: 2015-04-25; Views: 1,456; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Klasifikasi Hepatitis B

Satu kajian imunologi khas menunjukkan antibodi otot licin dan antibodi antinuklear (ANA) dalam penyakit jenis I, antibodi microsomal ginjal hepatik dalam jenis II CAH, antibodi kepada hipertensi hepatik dan hepatik pankreas antibodi (LP) dalam jenis III hepatitis autoimun.

Bagi hepatitis ubat-ubatan, harus diperhatikan ketiadaan gambaran klinikal tertentu penyakit ini. Diagnosis dalam kes ini dibuat atas dasar anamnesis (sebagai peraturan, penggunaan jangka panjang ubat hepatotoksik) dan sebahagian besarnya berdasarkan data dari kajian awal yang tidak termasuk bentuk hepatitis kronik di atas.

Oleh itu, diagnosis dan diagnosis pembezaan hepatitis kronik memerlukan perbezaan pelbagai bentuk penyakit di kalangan mereka sendiri, serta dengan sirosis, penyakit metabolik hati, dan lesi alkoholnya.

Komponen hepatitis kompleks yang paling penting adalah rawatan etiotropik yang bertujuan untuk menghapuskan atau merangkumi penyebab penyakit dan faktor-faktor predisposisi - virus, ubat hepatotoksik, alkohol, kolestasis, dan lain-lain. Cara terapi ubat etiotropik adalah bertentangan dengan kes-kes virus dan sifat autoimun penyakit ini.

Dalam kes hepatitis virus yang aktif, terapi antiviral dengan ubat-ubatan kumpulan interferon dan (atau) nukleosida ditunjukkan, yang mempunyai kesan perencatan virus langsung dan aktiviti imunostimulasi (alpha interferons).

Sebaliknya, apabila etiologi autoimun hepatitis kronik, ubat-ubatan dengan orientasi imunosupresif - glucocorticosteroids dan sitostatics - ditetapkan.

Rawatan dengan ubat-ubatan antiviral ditunjukkan dalam fasa replikasi penyakit ini, yang disahkan oleh peningkatan makmal di peringkat ALT sekurang-kurangnya 2 kali, dengan adanya penanda serologis aktiviti hepatitis. Kesan terapi antiviral paling jelas pada pesakit muda, lebih sering wanita yang tidak mempunyai tabiat buruk. Dalam kes lain, keberkesanan interferon jauh lebih rendah, kesan sampingan terapi interferon bertindih yang utama. Di samping itu, terdapat kepekaan individu terhadap persiapan interferon (disebabkan oleh aktiviti reseptor khas).

Apabila hepatitis B virus ditugaskan

 - interferon (reaferon, intron A, roferon A, velferon, dan lain-lain) 5-6 juta IU v / m 3 kali seminggu selama 6 bulan atau 10 juta IU 3 kali seminggu selama 3 bulan. ;

Lamivudin (zeffix) - 100 mg sekali sehari selama 12 bulan. (monoterapi)

Dalam hepatitis C kronik, ubat interferon pada mulanya ditetapkan dalam dos yang lebih kecil.

 - interferon 3 juta IU v / m 3 kali seminggu selama 3 bulan, dengan kesan dalam dos yang sama atau lebih tinggi sehingga 12 bulan;

 - interferon dalam dos yang sama dan ribaverin 100-1200 mg / hari. dalam tempoh 6 bulan

Terapi dosis tinggi boleh dilakukan, dalam beberapa tahun kebelakangan ini pegher pegokat - pegasis, dan sebagainya - telah digunakan.

Hepatitis D kronik dalam fasa aktif juga memerlukan terapi antiviral, dengan dosis tinggi interferon (5-6, atau 10 juta IU) yang ditetapkan untuk masa yang lama.

Ciri terapi hepatitis autoimun, berdasarkan patogenesis penyakit, adalah pentadbiran glucocorticosteroids, prednisolone, dalam dos mediotherapeutic (30 mg / hari) dengan matlamat imunosupresif, dengan pengurangan dos secara berterusan untuk penyelenggaraan (10-15 mg / hari) selama beberapa tahun.

Untuk tujuan yang sama, preskripsi ubat sitotoksik, seperti azathioprine pada dos awal 50 mg / hari, dibenarkan dan berkesan, sehingga dos penyelenggaraan 25 mg / hari.

Penggunaan hepatoprotectors yang meningkatkan rintangan hepatosit terhadap tindakan virus dan faktor patogenik lain - Essentiale, Kars, Heptral, dijadikan sebagai terapi asas; pentadbiran glukosa, garam dan infus lain untuk tujuan metabolik dan detoksifikasi.

Untuk pembetulan dysbiosis usus yang bersamaan, penggunaan eubiotik, laktulosa, dan persiapan enzim adalah berkesan.

Memandangkan pentingnya kolestasis dalam patogenesis hepatitis kronik, disarankan untuk menggunakan asid ursodeoxycholic dalam terapi kompleks ubat-ubatan (Ursofalk, dan sebagainya)

Pencegahan hepatitis kronik

Sangat penting untuk pencegahan hepatitis adalah langkah anti-wabak, termasuk pembasmian kuman peralatan pembedahan dan pergigian, pendekatan yang ketat dan seimbang terhadap isu-isu pemindahan darah dan penggantinya, langkah-langkah pencegahan domestik dan lain-lain langkah kebersihan dan kebersihan yang lain.

Pencegahan vaksin yang sangat berkesan, yang direka untuk dua bentuk hepatitis A dan B.

Sejak tahun 2002, mengikut undang-undang persekutuan, vaksin harus dilakukan dalam 12 jam pertama kehidupan kanak-kanak, imunisasi kanak-kanak pada usia 13 telah diperkenalkan, dan pekerja perubatan diimunisasi.

Prognosis penyakit itu samar-samar dan bergantung kepada jenis hepatitis, tahap, aktiviti proses, tanda histologi, kehadiran tabiat buruk, dan sebagainya.

Pilihan berikut adalah mungkin:

Remisi klinikal berterusan - tiada gejala, normalisasi parameter makmal selama 1.5-2 tahun

Peralihan kepada sirosis hati dalam 30-50% kes

Pembangunan karsinoma hepatoselular

Hepatitis kronik dalam mana-mana adalah subjek pemeriksaan perubatan jangka panjang dengan penggunaan kaedah khas moden diagnostik imunologi serologi dan penilaian objektif ke atas keberkesanan langkah terapeutik dan anti-wabak yang berterusan.

Kalkulator

Perkhidmatan kos kerja percuma

  1. Isi permohonan. Pakar akan mengira kos kerja anda
  2. Mengira kos akan datang ke mel dan SMS

Nombor permohonan anda

Sekarang surat pengesahan automatik akan dihantar ke mel dengan maklumat tentang permohonan itu.

Klasifikasi moden hepatitis kronik

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Serov V.V. Klasifikasi moden hepatitis kronik // Kanser payudara. 1996. №3. P. 13

Setelah membaca kuliah anda akan belajar:

  • pada definisi moden "hepatitis kronik";
  • mengenai kriteria utama yang mendasari klasifikasi moden hepatitis kronik;
  • mengenai analisis kualitatif dan semi kuantitatif untuk menentukan tahap aktiviti dan peringkat hepatitis kronik.

Dengan melecehkan penyakit manusia, kita perlu mengkaji secara berkala sebagai fakta-fakta baru ditemui mengenai tanda-tanda etiologi, patogenesis, tanda-tanda klinikal dan morfologi rawatan dan prognosis. Ini berlaku dengan sekumpulan hepatitis kronik. Kongres Gastroenterologi Antarabangsa, yang diadakan di Los Angeles pada tahun 1994, mencadangkan klasifikasi baru hepatitis kronik (peruntukan utamanya diterbitkan dalam American Journal of Gastroenterology, 1994, Vol. 89, N 8, dan ulasan ahli terperinci dalam Hepathology, 1994, Vol 19, N 6).
Selama 20-25 tahun yang lalu, kemajuan yang signifikan telah dibuat dalam memahami intipati hepatitis kronik - etiologi dan patogenesisnya, yang 'menentukan arah mencari kaedah diagnostik baru dan cara rawatan.
Kemajuan dalam memahami intipati hepatitis kronik telah dimungkinkan melalui penggunaan kaedah imunologi baru dan kemungkinan biologi molekul, terutamanya reaksi hibridisasi molekul dan reaksi rantai polimerase. Tidak konsisten dengan pendekatan morfologi yang sedia ada untuk penilaian hepatitis kronik, ketidakpatuhan perbandingan klinikal dan morfologi telah menjadi jelas. Terdapat percanggahan terminologi dalam penilaian setiap jenis hepatitis kronik (Jadual 1). Fakta-fakta ini adalah sebab untuk mewujudkan pengelasan hepatitis kronik, yang berdasarkan ciri-ciri morfologi mereka tidak, dengan syarat bahawa Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, Kecederaan dan Punca Kematian (ICD), dan panggilan faktor etiological mereka dan ciri-ciri pathogenetic.
Beberapa perkataan mengenai definisi hepatitis kronik yang disyorkan. Hepatitis kronik disyorkan untuk dianggap "bukan sebagai penyakit tunggal, tetapi sebagai sindrom klinikal dan morfologi" (Desmet V. et al., 1994), yang tidak dapat diterima, kerana dalam penafsiran ini, nosologi digantikan dengan sindrom, yang sering menyakitkan perubatan Barat. Tafsiran intipati proses dalam hepatitis kronik boleh diterima sepenuhnya. Kumpulan penyakit hati ini, yang disebabkan oleh pelbagai sebab, dicirikan oleh pelbagai peringkat keterukan hepatoselular nekrosis dan keradangan, dengan limfosit dan makrofag yang mendominasi dalam penyusupan. Perubahan nekrotik boleh diwakili oleh nekrosis focal parenchyma, periportal dan periseptal melangkah nekrosis, nekrosis lobular yang luas dengan atau tanpa menjembatani. Konsep "hepatitis kronik" adalah disebabkan oleh tempoh penyakit: batas bersyarat kronik adalah 6 bulan, seperti dalam klasifikasi sebelumnya. Walau bagaimanapun, para pakar benar mengatakan bahawa dalam banyak kes, terutama dalam hepatitis autoimun, diagnosis hepatitis kronik boleh dibuat lebih awal daripada 6 bulan.
Klasifikasi moden hepatitis kronik mengambil kira empat kriteria penilaian utama berikut: etiologi, patogenesis, tahap aktiviti dan tahap kronik penyakit.
Faktor etiologi. Dipandu oleh ciri-ciri etiologi, dalam klasifikasi baru hepatitis kronik, terdapat 4 jenis: virus, dan / imun, dadah dan kriptogenik. Perlu diingatkan bahawa di antara jenis etiologi hepatitis kronik tidak hadir, dan tanpa pembenaran yang tepat, dan jenisnya yang lain, khususnya alkohol, keturunan dan campuran. Banyak ahli patologi pernah menulis mengenai keperluan mengekalkan hepatitis alkohol di kalangan jenis kroniknya (Serov VV, Lapish K., 1989; Aruin LI, 1995; Takase S. et al., 1993).
Jadual 1. Tata letak sedia ada hepatitis kronik.

Jadi, S. Takase et al. (1993) dengan jelas menunjukkan bahawa dalam alkoholik, tiga jenis hepatitis kronik harus dibezakan: hanya disebabkan oleh etanol, hanya dengan virus hepatitis C dan gabungan etanol dengan virus ini. Menurut pakar klasifikasi baru, "alkoholisme kronik tidak boleh dianggap sebagai penyebab hepatitis kronik" hanya kerana "kegagalan hati progresif yang disebabkan olehnya mempunyai ciri morfologi yang berlainan" (Desmet V. et al 1994). pengecualian sama sekali tidak wajar dari klasifikasi hepatitis kronik keturunan hepatitis B (dengan kekurangan 1-antitrypsin dan Penyakit Wilson - Konovalova) hanya berdasarkan fakta bahawa penyakit-penyakit "sindrom extrahepatic yang nyata" (Desmet V. et al, 1994.). Ini tidak wajar, jika hanya kerana hepatitis kronik yang bersifat virus (B, C, D) sangat sering dijumpai di luar hati (Aprosina 3.G., Serov VV, 1995). Hepatitis kronik bercampur, yang sering berlaku dengan pelbagai kombinasi virus hepatotropik, tidak termasuk dalam klasifikasi baru, nampaknya disebabkan oleh salah faham.
Jadual 2. Klasifikasi hepatitis virus kronik atas dasar patogenik.

Jenis hepatitis virus

Antibodi kepada
HDV
(HDV RNA)

Antibodi kepada
HCV
(RNA HCV)

Hepatitis virus kronik. Ia biasanya disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV), C (HCV) dan D (HDV). Oleh itu, dalam pelabelan tiga jenis utama hepatitis -B kronik, C, dan D. Viral hepatitis D, biasanya berlapis untuk hepatitis B. Jenis keempat, diperuntukkan dalam pelabelan adalah hepatitis vyzy Vai nonspecific (tidak hepatotropic) atau virus tidak diketahui - kronik virus tidak ditentukan (?) hepatitis.
Jadual 3. Penanda morfologi bukan hepatitis B dan C kronik

Hepatitis B, C dan D virus kronik diberi perhatian khusus di kalangan hepatitis kronik. Terdapat satu sebab - kepentingan sosial yang besar dari jenis hepatitis kronik ini. Cukuplah untuk mengatakan bahawa, menurut WHO, terdapat kira-kira 300 juta pembawa HBV di dunia dan lebih daripada 500 juta HCV, 80% daripada mereka yang dijangkiti tergolong dalam kumpulan risiko utama. Kira-kira 40% daripada pembawa HBV mati akibat kesan hepatitis kronik. Setiap tahun, kira-kira 1 juta orang di dunia mati akibat kanser hati yang disebabkan oleh HBV. Berbanding dengan HBV, sirosis HCV berlaku lebih kerap dengan HCV, yang menjadi asas bagi perkembangan karsinoma hepatoselular. Ia telah mendapati bahawa HBV, HCV dan HDV dicirikan oleh laluan yang sama (melalui darah dan produk darah, "seksi", keluarga dan lain-lain.) Dan ketabahan jangka panjang dalam badan, yang membezakan mereka daripada virus A dan E, di mana tidak ada hepatitis kronik.
Klasifikasi hepatitis kronik itu mengambil kira patogenesis jangkitan yang disebabkan oleh HBV dan HCV. Patogenesis jangkitan ini termasuk replikasi virus di dalam dan di luar hati; heterogenitas genotip dan mutasi genom virus; kesan cytopathic langsung virus; gangguan imunologi; perubahan imunopatologi organ dan tisu.
Jadual 4. Indeks aktiviti histologi (IHA) proses dan diagnosis hepatitis kronik

IGA (tiga komponen pertama diambil kira)

Kedua-dua replikasi hepatic dan extrahepatic adalah ciri-ciri HBV dan HCV, yang merupakan salah satu penemuan paling penting dalam tahun-tahun kebelakangan ini dalam hepatologi. replikasi terbukti virus ini dalam sel-sel mononuklear (limfosit, makrofaj) darah, sumsum tulang, nodus limfa, limpa, yang membawa kepada gangguan fungsi imunologi sel-sel yang dijangkiti dan "mengelakkan" pengawasan imun virus. Kemungkinan kemunculan virus mutan kedua-dua HBV dan HCV, yang "mengelakkan" pengawasan imun, telah terbukti. Telah ditubuhkan bahawa genom virus yang sama boleh menyebabkan perkembangan dua penyakit hati yang berbeza.
Dalam analisis patogenesis hepatitis B dan C, ia adalah penting untuk mempertimbangkan bahawa "sasaran" humoral (spesifik dan khusus), dan juga sel, tindak balas imun dalam HBV- dan HCV jangkitan adalah berbeza.

Jadual 5. Sistem semi-kuantitatif untuk perakaunan tahap fibrosis hati dalam menentukan tahap hepatitis kronik (menurut V. Desmet et al 1994)


Apabila jangkitan HBV khusus tindak balas imun humoral dijalankan beredar dan selular antigen (HBsAg, HBcAg, HBeAg), serta lipoprotein hati khusus, manakala HCV jangkitan - berlaku pada epitopes daripada virus dan GOR-epitope. Tidak spesifik tindak balas imun humoral dalam kedua-dua HBV- dan HCV jangkitan menjelma peningkatan paras serum immunoglobulin, kejadian antibodi antinuklear dan antibodi untuk melicinkan sel-sel otot, faktor reumatoid, tetapi HCV jangkitan muncul, lebih-lebih lagi, antibodi jenis 1 untuk mikrososmam hati dan buah pinggang.
Sambutan imun selular adalah khusus: HBV-jangkitan untuk antigen virus dan lipoprotein hati khusus, dan untuk HCV jangkitan - antigen struktur dan bukan struktur (C, E, NS4, NS5) dan GOR-epitope. Ia juga harus diperhatikan bahawa, tidak seperti HBV, HCV mempunyai kesan sitopatik langsung pada sel sasaran.
Berdasarkan analisis patogenesis infeksi HBV dan HCV, klasifikasi patogenetik dan mencari penanda imunologi pelbagai jenis hepatitis dibina (Jadual 2). Di samping itu, dengan jangkitan HBV dan HCV, pelbagai manifestasi sistemik ekstrahepatik dari genetik immunocomplex dan genetik mungkin. Perubahan morfologi dalam hati dalam jangkitan HBV dan HCV mestilah berbeza, terdapat tanda-tanda tidak morfologi dari jangkitan ini (Jadual 3).
hepatitis autoimun kronik, termasuk dalam kumpulan jenis etiological hepatitis, dipilih berdasarkan ciri-ciri patogenesis dan etiologi tidak - kerana faktor-faktor yang mengurangkan toleransi imunologi tisu hati dan "pencetus" proses autoimun dalam penyakit ini tidak diketahui. Oleh itu, dalam hepatitis autoimun tidak ada tanda-tanda imunologi (serologis) hepatitis B, C, D.
diagnosis bergantung terutamanya kepada kehadiran gejala patogenik - hypergammaglobulinemia biasa antigen histocompatibility (B8, DR3, DR4), gabungan dengan lain-lain penyakit autoimun (thyroiditis, ulser kolitis, sindrom Sjogren dan lain-lain.) Dan kehadiran autoantibodi ciri. Antara autoantibodies ini terpencil: antibodi antinuklear (ANA), antibodi untuk microsomes hati dan buah pinggang (anti-LKM), antibodi untuk melicinkan sel-sel otot (SMA), hati larut (SLA) dan hepato-pankreas (LP) antigen, reseptor asialoglycoprotein (lectin hepatik ) dan antigen membran hepatocyte plasma (LM) polymyositis antibodi (AMA) dengan tidak hadir hepatitis.
Kriteria penting untuk jenis hepatitis ini adalah reaksi positif yang cepat terhadap kortikosteroid dan terapi imunosupresif, yang tidak biasa untuk hepatitis virus kronik. Tiga jenis hepatitis autoimun dibezakan. Jenis pertama dicirikan oleh kehadiran ANA atau SMA, untuk kedua - anti-LKM-1, yang diarahkan terhadap cytochrome P-450 11D6. Dalam jenis ketiga, yang digariskan berbanding dengan dua yang sebelumnya kurang jelas, antibodi kepada SLA dikesan, sementara, sebagai peraturan, ANA dan anti-LKM tidak hadir.
Sesetengah pakar mempertimbangkan peruntukan jenis hepatitis autoimun kontroversi, yang lain - mencadangkan untuk meninggalkan hanya jenis pertama dan kedua (Czaja A. Y., 1995).
Hepatitis dadah kronik. Ia dianggap sebagai penyakit hati radang yang berpanjangan, disebabkan kesan negatif dadah. Ia boleh dikaitkan dengan kedua-dua kesan toksik langsung daripada ubat-ubatan atau metabolit mereka, dan kezaliman kepada mereka. Dalam kes ini, idiosyncrasy mungkin menampakkan gangguan metabolik atau imunologi. Jadi, nampaknya, ubat hepatitis kronik mungkin serupa dengan virus atau autoimun dengan antibodi antinuklear dan antimikrosomalnymi. Dengan viral autoimmune hepatitis dadah, proses keradangan dalam hati dengan cepat hilang selepas pengambilan dadah. manifestasi morfologi jenis hepatitis adalah sangat pelbagai - nekrosis tumpuan hepatosit, granulomatosis, penyusupan eosinophilic daripada mononuklear, cholestasis, dan lain-lain.
Cryptogenic hepatitis kronik, mengikut pakar-pakar / harus dianggap sebagai penyakit hati dengan biasa hepatitis kronik perubahan morfologi dengan tidak termasuk virus, autoimun dan etiologi dadah "(Desmet V. et al., 1994). Definisi ini, pada pendapat kami, adalah sangat tidak menentu, kerana seperti yang telah disebutkan, kemungkinan pendedahan alkohol dan faktor keturunan tidak diambil kira.
Tahap aktiviti proses. Mewujudkan tahap aktiviti (graviti) enzim hati menyumbang sebagai ujian makmal dan kajian morfologi biopsi hati. Ujian makmal yang paling bermaklumat adalah penentuan aktiviti AAT dan ACT, terutamanya apabila memantau mereka. Oleh itu, tahap peningkatan dalam AAT boleh menjadi penunjuk bagi kedua-dua tahap aktiviti dan keterukan prosesnya. Walau bagaimanapun, indeks bagi aktiviti AAT dan ACT tidak mencerminkan tahap aktiviti (graviti) proses, menghasilkan dalam hal ini hasil kajian morfologi hati biopsi. Oleh itu, biopsi hati bukan sahaja penting untuk diagnosis dan penilaian keberkesanan rawatan, tetapi juga untuk menentukan tahap proses aktiviti (teruk) dan peringkat penyakit ini, E. Ijazah chronicity iaitu., Yang akan dibincangkan di bawah.
Bekas klasifikasi hepatitis kronik dikenali sebagai aktif proses mencerminkan hanya satu bentuk morfologi hepatitis kronik - aktif (sebelum agresif), hepatitis kronik (CAH), yang mempunyai ciri-ciri hasil lympho-macrophage penyusupan di luar saluran portal, kemusnahan sempadan plat untuk membentuk langkah yang lebih nekrosis. aktiviti eksponen disampaikan dan kuantiti parenchyma nekrosis hati - dari langkah ke multilobular. Oleh itu, apabila nekrosis hati besar mengatakan cepat berjalan, hepatitis malignan atau fulminant.
A.I. Aruin (1995) membezakan tiga darjah aktiviti. Pada peringkat pertama (minimum), periportal melangkah nekrosis adalah terhad kepada segmen kecil zon periportal sahaja, hanya sebahagian daripada saluran portal yang terjejas. Dengan tahap aktiviti 2 (sederhana), nekrosis melangkah juga terhad kepada zon periportal, tetapi hampir semua saluran portal terlibat dalam proses tersebut.
Dengan tahap aktiviti ke-3 (ketara), nekrosis menembusi jauh ke lobula, terdapat jambatan konkret periseptik nekrosis.
Hepatitis kronik berterusan (KhPG) dianggap antipoda CAG. Walau bagaimanapun, sesetengah penulis mengakui di hadapan-CPH dari "langkah nekrosis kecil", yang lain - melihat mereka sebagai tanda-tanda ringan CAH. Di samping itu, CAG dalam pengampunan mungkin mempunyai ciri-ciri CPG. Berdasarkan data ini, beberapa penulis (Aruin L. Dan., 1995) mencadangkan untuk meninggalkan istilah "hepatitis berterusan kronik" dan bercakap dalam kes seperti hepatitis aktif, dan ia adalah sukar untuk menerima.
Klasifikasi baru hepatitis kronik mencadangkan patologi klinikal tidak terhad kepada ciri-ciri kualitatif daripada tiga darjah aktiviti (minimum, sederhana, teruk) dan digunakan untuk tujuan ini, analisis semi-kuantitatif penentuan indeks aktiviti histologi (HAI), juga dikenali sebagai "index Knodell itu". skor IGA mengambil kira dalam komponen morfologi berikut hepatitis kronik: 1) -periportalnye nekrosis hepatosit, termasuk jambatan - diukur dari O ke 10 mata; 2) -vnutridolkovye degenerasi fokus dan nekrosis hepatosit - diukur dari 0 ke 4 mata; 3) penyusupan keradangan dalam saluran portal - dianggarkan dari 0 hingga 4 mata; 4) - fibrosis - dianggarkan 0 hingga 4 mata. IGA dari 1 hingga 3 mata menunjukkan kehadiran "minimal" hepatitis kronik; dengan peningkatan aktiviti (IGA 4 - 8 mata), kita boleh bercakap mengenai hepatitis kronik "lembut". IGA 9-12 menunjukkan ciri-ciri "sederhana", dan dalam 13 - 18 mata - untuk "teruk" hepatitis kronik.
Mengevaluasi IGA Knodell, perlu diperhatikan bahawa penyusupan inflamasi saluran portal dalam hepatitis kronik dianggap sebagai "komponen aktiviti". Daripada ini, ahli-ahli klasifikasi baru tidak menganggap KhPG tidak aktif, pada pendapat mereka, ia adalah hepatitis kronik "dengan aktiviti yang minima". Seperti yang dapat dilihat, antara skim untuk menentukan aktiviti hepatitis L.I kronik. Aruina (1995) dan R.G. Knodell et al. (1981) ada percanggahan.
Perbezaan ini lebih teruk lagi dengan kemasukan komponen keempat dalam IGA Knodell - fibrosis, yang tidak mencerminkan aktiviti proses, tetapi mencirikan kroniknya. Dalam ulasan mengenai klasifikasi baru hepatitis kronik V.j. Desmet et al. (1994) berkaitan dengan ini, mereka mencadangkan untuk mengecualikan komponen keempat dari IGA dan gunakan hanya tiga yang pertama. Semasa mengesyorkan IGA, yang merangkumi hanya tiga komponen pertama, mereka, pada masa yang sama, mendapati ia berguna untuk mencari ahli patologi klinikal untuk cara-cara penilaian kuantitatif baru mengenai tahap aktiviti hepatitis kronik menggunakan analisis statistik. Telah menggariskan hubungan antara penentuan separuh kuantitatif tahap aktiviti proses (dengan mengambil kira tiga komponen utama IHA) dan perubahan morfologi dalam hati mengikut tatanama yang telah diterima sebelumnya. Perumusan diagnosis baru dicadangkan, dengan mengambil kira definisi IGA (Jadual 4).
A klasifikasi baru hepatitis kronik, malangnya, tidak mengambil kira kewujudan aktiviti proses luar hati, terutamanya dalam hepatitis virus dan autoimun. Extrahepatic (sistemik) manifestasi hepatitis kronik, yang mencerminkan aktiviti penyakit, disebabkan kedua-dua reaksi immunocomplex dan gabungan mereka dengan tindak balas hipersensitiviti lambat-jenis, seperti yang telah disebutkan. Mereka diwakili oleh pelbagai patologi klinikal yang kadang-kadang bertindih patologi hati.
Peringkat hepatitis kronik. Menurut pakar, ia mencerminkan kursus sementara dan ditandai dengan tahap fibrosis hati hingga perkembangan sirosisnya.
Adalah disyorkan membezakan antara portal, periportal dan fibrosis perihepatoselular. Dalam fibrosis periportal, porto-central atau porto-portal septa terbentuk, manakala yang pertama adalah lebih penting daripada yang terakhir dalam perkembangan sirosis, peringkat akhir proses kronisinya.
Untuk penilaian semi-kuantitatif darjah fibrosis, pelbagai skim pengiraan dicadangkan yang berbeza sedikit daripada satu sama lain (Jadual 5). Sirosis hati dianggap sebagai tahap hepatitis kronik yang tidak dapat dipulihkan. Malangnya, kriteria untuk aktiviti sirosis tidak diambil kira, adalah dicadangkan untuk memperuntukkan sirosis aktif dan tidak aktif hati.
Jadi, klasifikasi baru hepatitis kronik, yang disyorkan oleh Kongres Antarabangsa Gastroenterology, adalah progresif, kerana ia berdasarkan faktor etiologi, yang bermaksud kelulusan nosologi, yang kini sedang dalam krisis.

Setelah membaca kuliah anda akan belajar:

© Kanser Payudara (Jurnal Perubatan Rusia) 1994-2019

Daftar sekarang dan dapatkan akses kepada perkhidmatan yang berguna.

  • Kalkulator perubatan
  • Senarai artikel yang dipilih dalam kepakaran anda
  • Persidangan video dan banyak lagi
Untuk mendaftar

Hepatitis dan klasifikasi moden mereka

Proses keradangan yang berlaku di hati, selalunya dikaitkan dengan hepatitis pelbagai jenis. Dengan sifat mereka, mereka mempunyai pelbagai sebab, kursus dan pembangunan. Sebab utama perkembangan penyakit: alkohol, penagihan dadah, kesan sampingan ubat, penyakit autoimun. Hepatitis dan klasifikasi mereka sentiasa berubah, tanda-tanda baru diserlahkan.

Klasifikasi lama

Satu penyakit yang menyebabkan kekuningan kulit dan mata digambarkan seawal abad kelima SM. Hepatitis, sebagai penyakit berjangkit, mula-mula dijelaskan oleh S. P. Botkin pada akhir abad ke-19. Ahli sains mendapati sambungan penyakit itu dengan berlakunya sirosis hati. Pada masa akan datang, penyakit icteric mula dipanggil untuk menghormati penemu - "Botkin".

Sehingga 70-an abad ke-20, klasifikasi hepatitis virus termasuk tiga jenis: A, B dan C. Tidak lama kemudian, saintis menemui dua lagi - D dan E. Pada tahun 1995, satu lagi kumpulan telah dikenalpasti - G.

Mengenai hepatitis F, masih terdapat kontroversi antara ahli-ahli virologi di seluruh dunia. Pada tahun 1997, satu lagi jenis penyakit telah ditemui - virus TT.

Bergantung kepada bagaimana proses keradangan dalam hati meneruskan dan kerana apa, jenis dan bentuk dibezakan:

  • Viral - dibahagikan kepada 5 spesies biasa (A, B, C, D, E), menyebabkan gangguan hati dan keradangannya.
  • Toksik. Dengan kesan keracunan bahan-bahan toksik, keracunan badan dan hati berlaku. Bahan-bahan semacam itu termasuk: alkohol, dadah, dadah, serta racun tumbuhan dan asal perindustrian.
  • Autoimun. Dalam kes ini, penyakit ini berkembang di latar belakang kegagalan fungsi sistem imun manusia.
  • Bentuk akut yang tidak disangka-sangka dan diiringi oleh demam, menguning kulit, gejala keracunan. Bentuk akut adalah lebih mudah untuk disembuhkan jika seseorang teringat masa tersebut.
  • Bentuk kronik mungkin tidak nyata dalam tempoh yang lama. Pada masa penemuan itu, penyakit itu sudah mempunyai masa untuk menyebabkan kemudaratan yang serius.

Klasifikasi moden hepatitis kronik

Pada tahun 1994, di Los Angeles, kongres perubatan diadakan. Ahli gastroenterologi dunia mengambil bahagian di dalamnya. Klasifikasi moden hepatitis kronik telah dikemukakan di kongres. Penyakit ini dibahagikan mengikut tanda morfologi, etiologi dan patogenesis. Mengenai tanda-tanda etiologi:

  • hepatitis A, B, C;
  • perubatan;
  • cholestatic;
  • autoimun;
  • etiologi yang tidak diketahui.

Ciri-ciri morfologi menentukan peringkat di mana hepatitis berlaku. Terdapat 4 keterukan penyakit:

  • 0 - tisu hati tidak tumbuh;
  • 1 - fibriosis kronik, dengan tanda ringan;
  • 2 - pembesaran sederhana hati;
  • 3 - fibriosis dengan tanda-tanda yang jelas;
  • 4 - perkembangan sirosis.

Mengikut bentuk aliran:

Pada 2017, Pertubuhan Kesihatan Sedunia memberi maklumat baru mengenai bilangan orang di dunia yang mengalami bentuk kronik.

Menurut statistik, lebih daripada 300 juta orang hidup dengan hepatitis B dan C. Ramai orang tidak mempunyai peluang untuk mendiagnosis dan merawat penyakit tersebut, akibatnya, penyakit ini menjadi kronik dan boleh membawa maut.

Punca dan keadaan jangkitan

Etiologi jangkitan dengan hepatitis virus termasuk:

  • kekurangan kebersihan diri (tangan yang tidak dicuci);
  • memakan air mentah, tidak dirawat;
  • sayur-sayuran, buah-buahan, makanan yang tidak diproses;
  • hubungan dengan darah yang dijangkiti (keadaan tidak bersih dalam rawatan manicure, pedicure dan tatu, di pejabat doktor gigi);
  • ketagihan (penggunaan semula jarum suntikan);
  • seks tanpa perlindungan.

Semua jenis virus dihantar dalam 2 cara biasa:

  • fesal-lisan;
  • melalui hubungan dengan darah pembawa.

Tanda-tanda utama hepatitis adalah:

  • berasa lemah;
  • keletihan;
  • gangguan sistem pencernaan;
  • sakit di bahagian hati;
  • air kencing gelap dan najis ringan;
  • kulit kuning.

Bentuk penyakit berjangkit

Hepatitis, yang boleh disebarkan kepada manusia dari persekitaran luaran, dipanggil berjangkit. Ini termasuk jenis virus berikut - A, B, C, D, E, G. Gejala yang muncul apabila jangkitan virus memasuki badan mempunyai beberapa persamaan, tetapi berkembang dengan intensiti yang berlainan. Pada masa yang sama, proses keradangan berjalan berbeza dan tahap kerosakan hati berbeza. Anda boleh membandingkan tempoh inkubasi hepatitis A dan C. Dalam kes pertama, tempoh inkubasi hampir dua bulan (50 hari), dan di kedua - di rantau 20 tahun.

Hepatitis A adalah yang paling biasa dan kanak-kanak di bawah umur 15 tahun sakit dengannya. Terdapat satu orang dewasa bagi lima kanak-kanak yang sakit. Jenis virus ini bertindak balas dengan baik kepada ubat.

Hepatitis B mempunyai tempoh inkubasi sehingga enam bulan. Virus ini boleh dijangkiti melalui hubungan seks tanpa perlindungan dengan pesakit, dan juga melalui darah. Perwujudan gejala mempunyai karakter yang sama dengan jenis lain, tetapi di samping itu ada tanda-tanda lain:

  • ruam badan;
  • sendi sakit.

Bentuk yang paling sukar adalah hepatitis C. Laluan jangkitan adalah melalui darah. Ia menjadi kronik dalam kebanyakan kes dan membawa kepada onkologi dan sirosis.

Hepatitis E membawa bahaya besar kepada ibu hamil dan janin semasa kehamilan. Gejala serupa dengan hepatitis A.

Hepatitis bukan berjangkit

Untuk bentuk tidak berjangkit termasuk penyakit yang timbul di latar belakang:

  • minum berlebihan;
  • akibat kencing manis dan berat badan berlebihan;
  • kesan sampingan ubat;
  • keracunan dengan bahan toksik dan racun;
  • proses autoimun;
  • kegagalan metabolik;
  • gangguan aliran keluar hempedu (hepatitis bilier);
  • pendedahan radiasi.

Fasa jangkitan

Setiap hepatitis virus mempunyai tempoh inkubasi sendiri (fasa 1). Tempohnya boleh:

  • A - 50 hari;
  • B - 180 hari;
  • C - sehingga 20 tahun.

Pada peringkat ini, penyakit itu hanya boleh didiagnosis dengan mengambil ujian darah untuk hepatitis.

Selepas tempoh inkubasi, fasa kedua bermula - fasa preicus, yang berlangsung selama 2 minggu. Pada peringkat ini, doktor dapat mengesan tanda-tanda awal fibrosis.

Selepas peringkat ini, fasa icterik bermula. Kulit dan membran mukus mata menjadi kuning, kardi dan air kencing juga berubah warna. Tempoh tempoh adalah 30 hingga 60 hari.

Pada permulaan fasa keempat, pesakit itu mengalami peningkatan dalam keadaannya, rasa yellowness hilang, tetapi enzim virus kekal dalam darah selama 90 hari lagi.

Fasa akut tidak nyata. Pesakit tidak menyedari apa-apa yang pelik dalam keadaannya. Semasa peperiksaan, doktor mencatatkan peningkatan dalam limpa dan hati. Dalam tempoh akut, terdapat dua jenis aliran - hepatitis subakut dan fulminant. Tempoh subacute ditolak dengan mudah, dan kilat boleh membawa maut.

Sekiranya gejala penyakit tidak hilang dalam tempoh 6 bulan, maka hepatitis memasuki fasa kronik. Ciri tersendiri adalah pembiakan aktif virus dalam hati dan mabuk seluruh organisma.

Tempoh penyakit ini

Kursus penyakit ini bergantung kepada bentuk hepatitis virus. Setiap virus mempunyai tempoh inkubasi sendiri dan tempoh fasa berikut:

  • virus A - sehingga 30 hari;
  • virus B - sehingga 6 bulan.

Tempoh hepatitis C bergantung pada masa diagnosis dan peringkat penyakit.

Kursus penyakit dan tempoh kesinambungannya dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

  • rawatan lambat;
  • makan dan minum yang tidak sihat;
  • tekanan, dll.

Bergantung kepada penyebaran jangkitan di dalam badan, hepatitis akut dan kronik diasingkan (B dan C). Bentuk kronik penyakit lebih sukar untuk dirawat.

Keparahan penyakit

Klasifikasi termasuk 7 nama virus tepat (A, B, C, D, E, F, G). Komplikasi yang boleh memberi pelbagai jenis hepatitis tidak hanya berkaitan dengan hati, tetapi juga masalah dengan saluran empedu. Mungkin perkembangan koma hepatik, akibat kematian kebanyakan sel hati. Dalam proses pemisahan sel-sel mati, jangkitan darah berlaku, menyebabkan sistem saraf pusat menderita.

Untuk melindungi daripada jangkitan hepatitis, langkah berjaga-jaga yang mudah harus dipatuhi:

  • kebersihan diri;
  • elakkan seks menjijikkan;
  • hanya melawat salun kecantikan dan kemudahan perubatan yang terbukti.

Video

Apakah hepatitis? Klasifikasi hepatitis.

Klasifikasi hepatitis

Proses virus inflamasi di hati, yang dipanggil hepatitis, boleh berkembang dari akut ke bentuk kronik.

Penyakit ini ditularkan kerana jangkitan. Terdapat banyak laluan yang membayangkan pembahagian penyakit itu menjadi spesies.

Hari ini, 5 spesies yang berbeza diketahui, semua hepatitis, klasifikasi yang akan dibentangkan dalam artikel, membawa ancaman besar kepada seseorang.

Jangkitan boleh berlaku kerana pengambilan racun, dadah, virus dalam darah atau cecair badan lain.

Keadaan ini rumit oleh hakikat bahawa semua proses keradangan dalam organ hati boleh menjadi autoimun.

Laluan penghantaran utama

Saluran penghantaran boleh benar-benar berbeza. Sebagai contoh, A dan E dihantar melalui tangan kotor. Anda juga boleh dijangkiti melalui darah seseorang yang sakit.

Tatu, pedikur, manicure, menindik telinga dan lain-lain jenis menindik berisiko. Anda juga boleh mendapatkan hepatitis melalui suntikan, pemindahan darah.

Anda boleh menangkap virus walaupun semasa hubungan seks dengan pesakit. Cara penghantaran ini dikenali virus B, C, D.

Klasifikasi hepatitis

Jenis hepatitis dibahagikan bergantung kepada jenis patologi: sifat virus atau berjangkit.

Perubatan membezakan 5 jenis hepatitis yang berlainan:

Setiap daripada mereka boleh menyebabkan proses keradangan yang serius di dalam hati. Selain itu, penyakit ini boleh mencetuskan komplikasi dalam bentuk perkembangan penyakit menular.

Ini termasuk:

  • rubella
  • cytomegalovirus;
  • parotitis wabak.

Hepatitis asal toksik

Di bawah jenis penyakit ini harus dikaitkan dengan keradangan hati, yang dicetuskan oleh pengambilan alkohol, dadah atau bahan toksik.

Di antara ubat-ubatan, tahap ketoksikan yang tinggi wujud dalam dana yang mempunyai tumpuan dalam rawatan tuberkulosis atau menurunkan suhu.

Mereka juga perlu memasukkan dana terhadap onkologi dan sawan, antibiotik dan sulfonamida.

Tidak kira betapa ahli sains keras cuba memahami etiologi hepatitis autoimun, soalan ini masih tidak difahami sepenuhnya.

Apabila hepatitis diperhatikan, kegagalan berlaku di dalam badan. Sistem kekebalan tubuh mula bertindak dengan tidak betul, menyampaikan pukulan menghancurkan ke hati.

Sistem selular badan terganggu, dan oleh itu proses tidak dapat dipulihkan berlaku.

Juga, klasifikasi hepatitis dibahagikan kepada beberapa bentuk, yang bergantung kepada bagaimana patologi diteruskan. Ini adalah bentuk hepatitis akut dan kronik.

Hepatitis akut

Penyakit ini tidak dijangka secara tiba-tiba. Tanda-tanda awalnya dinyatakan dalam mabuk tubuh.

Suhu badan mula meningkat, tanda-tanda penyakit kuning muncul pada kulit. Senario sedemikian tidak selalunya wujud dalam bentuk penyakit akut, kerana ia diulangi dalam kes patologi dan toksik yang bersifat toksik.

Adalah penting untuk tidak teragak-agak untuk melawat pakar. Oleh kerana bentuk akut, jika tiada pemulihan, mengalir ke dalam kronik.

Hepatitis kronik

Seperti yang dinyatakan di atas, penyakit ini akan mengakibatkan kerosakan akut kepada organ dan proses sejenis autoimun.

Ia boleh timbul kerana penggunaan minuman beralkohol, ubat-ubatan dan penggunaan ubat-ubatan hepatotoxic untuk merawat penyakit lain.

Di samping itu, jenis hepatitis B dan C berkembang dengan segera dalam bentuk penyakit malaria kronik.

Borang ini berbeza daripada gambaran klinikal yang tajam. Inilah masalah utama, kerana kaedah diagnostik sudah terlambat.

Ia berlaku bahawa doktor menentukan kerosakan yang kuat ke hati.

Patogenesis proses keradangan

Kerosakan tisu boleh menjadi primer dan sekunder. Sekiranya kerosakan disebabkan oleh virus, toksin, atau kaedah fizikal, proses utama diperhatikan.

Keterukan keadaan akan bergantung kepada tempoh kesan negatif dan kekuatan yang mana tubuh menentang penyakit ini.

Akibatnya, sel-sel tisu hati berharga akan mula mengalami kemusnahan serius. Bahan-bahan biologi akan dikeluarkan, dan mereka bertanggungjawab untuk tindak balas radang tubuh.

Tahap kerosakan organ yang seterusnya bergantung kepada perubahan struktur tisu dan proses metabolik dalam sel. Perubahan meliputi seluruh ruang antara ruang.

Keradangan fasa akan berlaku dengan penyertaan kapilari kecil, venula dan arteriol. Plasma darah akan menyusup ke dalam unsur-unsur antara sel yang akan mengganggu kebolehtelapan dinding vaskular.

Dalam kes ini, doktor akan merekodkan unsur-unsur darah diapedesis. Hati menderita bukan sahaja dari pendidikan yang cacat, tetapi juga untuk penghapusan hempedu.

Fraksi bilirubin akan meningkat dengan ketara, bergantung kepada punca proses keradangan.

Patologi seperti itu sering berlaku dengan kemungkinan menggantikan hepatosit dengan tisu adipose, yang mengakibatkan distrofi hati. Dalam kes tisu berserabut, sirosis mula berkembang.

Manifestasi klinikal penyakit ini

Gejala mungkin bergantung kepada punca, aktiviti dan tempoh penyakit. Juga, pertahanan badan mempunyai kesan khas.

Sekiranya kita bercakap mengenai ciri umum patologi, adalah penting untuk menyerlahkan:

  • kelemahan;
  • kehilangan kekuatan;
  • mengurangkan tahap prestasi sebelumnya;
  • pengesanan sindrom nyeri di hipokondrium yang betul;
  • limpahan mual;
  • dorongan emetik, yang malar dan bertambah dari semasa ke semasa;
  • pelanggaran terhadap najis yang dikaitkan dengan peningkatan kembung, cirit-birit, sembelit;
  • mencemarkan najis;
  • air kencing gelap;
  • menguning kulit;
  • organ-organ pembesaran hati dan limpa.

Gejala-gejala ini wujud dalam bentuk patologi akut. Sekiranya hepatitis kronik diperhatikan, mungkin penyakit ini akan menjadi kurang jelas dalam gambar klinikal.

Gejala-gejala secara perlahan mereda. Jaundis akan lulus, najis dan air kencing akan menjadi sama dengan warna, tetapi jika patologi memburukkan lagi, tanda-tanda akan dirasakan semula.

Selalunya bentuk kronik mengalir ke sirosis hati, yang mempunyai kesan tidak baik.

Gejala termasuk manifestasi extrahepatic. Ini mungkin erythema palmar, yang menunjukkan kemerahan telapak tangan seseorang yang dijangkiti hepatitis.

Manifestasi pendarahan kecil pada kulit dan pendarahan tidak dikecualikan. Buasir, edema umum, dan asites juga harus dikaitkan dengan gejala.

Wanita mungkin mengalami gangguan pada haid, dan dalam lawan jenis, penurunan libido dan potensi.

Penyataan ekstrem hepatitis yang teruk boleh menjadi kegagalan hati, koma, dan ensefalopati.

Ciri-ciri pemisahan virus hepatitis B

Terdapat jadual keseluruhan klasifikasi hepatitis, penyakit ini dibahagikan bergantung pada kursus, seperti yang ditunjukkan di atas, tetapi juga mengikut etiologi.

Ia berlaku: alkohol, virus, autoimun, bakteria, toksik, ubat, hepatitis kolestatik dan keturunan.

Malah, kita tidak boleh mengatakan bahawa bahagian ini adalah tepat. Perkara itu adalah bersyarat.

Lagipun, virus hepatitis B dan C dicirikan oleh tindak balas autoimun yang diprovokasi oleh virus.

Apa yang perlu katakan tentang jenis lain, atau sebaliknya alkohol, ubat dan toksik, walaupun di sini, perjalanan hepatitis adalah serupa.

Menganalisis gambaran morfologi hepatitis kronik, adalah kebiasaan untuk membezakan 2 fasa: aktif dan berterusan. Pada gilirannya, terdapat tahap peremitan dan pemisahan penyakit jenis ini.

Adalah sangat penting bagi doktor untuk mendiagnosis dengan betul, untuk memahami dengan tepat apa jenis patologi yang mempengaruhi seseorang, apa yang menyebabkan penyakit itu dan apakah tahapnya.

Pesakit diperlukan untuk menghubungi doktor di hospital tepat pada masanya dan untuk memenuhi semua preskripsi, tanpa menyimpang dari terapi kehendak bebas sendiri.

Tindakan penting untuk membantu mengelakkan kecurigaan terhadap hepatitis

Sebagai langkah pencegahan, perlu mengambil ubat seperti yang ditunjukkan oleh dos doktor.

Maksudnya harus digunakan secara eksklusif untuk tujuan yang dimaksudkan Ia juga tidak disyorkan untuk menggunakan cendawan spesies dan asal yang tidak diketahui, serta mengawal sepenuhnya alkohol, untuk memantau diet mereka.

Jika kerja itu berkaitan dengan bahan kimia yang menyebabkan kemudaratan kepada tubuh manusia, adalah patut untuk berunding dengan doktor. Mungkin, ia patut menyambung penerimaan hepatoprotectors.

Satu langkah penting ialah pematuhan peraturan kebersihan diri. Anda perlu menggunakan pisau cukur individu, jangan gunakan alat orang lain untuk manicure.

Ia adalah perlu untuk menjalankan kehidupan seks yang sengaja, tanpa memasuki hubungan dengan rakan-rakan yang berlainan dan sentiasa menggunakan kondom.

Tindakan doktor

Sekiranya seseorang mengesyaki bahawa dia mempunyai virus hepatitis, dia perlu berjumpa doktor.

Seorang profesional yang berkelayakan perlu melakukan pemeriksaan. Setelah mengenal pasti etiologi patologi, dia akan menetapkan kursus rawatan dan melakukan terapi diet untuk pesakit.

Hari ini adalah kebiasaan untuk membuat vaksin terhadap hepatitis B untuk semua bayi baru lahir semasa mereka masih berada di hospital. Juga terdapat vaksin khas untuk jenis hepatitis A.

Ia tidak boleh diandaikan bahawa semasa transfusi darah atau pemindahan organ, adalah tidak mungkin untuk menangkap virus hepatitis.

Untuk mengawal kesihatan anda, anda perlu lulus analisis pada penanda enam bulan kemudian.

Institusi perubatan sensitif terhadap keadaan penderma dan organ darah, tetapi ada periode waktu ketika antibodi terhadap patogen tidak dikesan, i.e. adalah mustahil untuk memahami sama ada terdapat hepatitis dalam bahan biologi atau tidak.

Akibat hepatitis

Semasa jangkitan hati dengan virus, kemerosotan sel-sel organ diperhatikan walaupun pada masa inkubasi.

Dalam kes-kes dengan hepatitis virus membentuk A, B dan C, tempoh ini boleh bertahan dari 10 hari ke 200!

Dalam amalan, terdapat kes-kes apabila manifestasi pertama penyakit dalam fasa akut adalah sangat ketara, sukar untuk ditanggung, tetapi ada juga kes-kes ketika pesakit dihadapkan dengan perkembangan patologi fulminant, yang membawa maut.

Fasa pemulihan juga boleh berlaku dengan cepat, keadaan seperti ini dapat dilihat jika virus meninggalkan tubuh, dan sel-sel hati memulakan proses regenerasi.

Komplikasi dalam bentuk sirosis hati telah direkodkan dalam 20 peratus kes pada pesakit yang mengalami bentuk kronik hepatitis C dan B. Dalam 15 peratus kes kanser diperhatikan - karsinoma hepatoselular.

Terapi terapeutik

Bentuk hepatitis akut tidak memerlukan terapi antiviral. Tetapi kronik bukan tanpa ukuran ini.

Dalam kes gabungan rawatan, pesakit mesti memasuki interferon. Dana ini di peringkat selular menyumbang kepada peningkatan daya tahan tubuh terhadap virus.

Juga berguna adalah nukleosida yang menggantikan molekul bahan genetik jangkitan.

Sangat penting untuk tidak menggunakan rawatan diri, tetapi untuk mendapatkan pemeriksaan kesihatan. Selepas diagnosis, pakar akan dapat membuat diagnosis yang betul dan mencari rawatan yang berkesan.

Ujian hepatitis

Untuk lulus ujian untuk pengesanan hepatitis, adalah patut menghubungi ahli terapi. Pakar akan memberi temujanji kepada makmal.

Sebagai peraturan, ujian darah ditetapkan untuk ujian untuk hepatitis. Antibodi hepatitis ditakrifkan di dalamnya.

Jika ia adalah satu bentuk yang mempunyai etiologi yang tidak berjangkit, disarankan untuk menjalankan ujian darah am dan biokimia, serta ujian fungsi hati. Keputusan akan dihantar kepada pesakit yang menetapkan.

Sebagai peraturan, ujian tersebut dijalankan di pusat-pusat perubatan dan poliklinik daerah bandar, kabinet khas, yang bekerjasama dengan organisasi yang bertentangan dengan AIDS.

Menyimpulkan

Hepatitis, klasifikasi yang dibentangkan dalam artikel ini, membawa bahaya yang serius kepada kehidupan manusia.

Penyakit ini boleh menyebabkan komplikasi, dan oleh itu rawatan tepat pada masanya adalah penting untuk mengelakkan patologi menjadi kronik atau maut.

Penerbitan Mengenai Diagnostik Hati

Kanak-kanak ini mempunyai hati yang diperbesar dan penyebab limpa

Diet

Istilah "hepatosplenomegaly" bermaksud peningkatan sebenar dalam saiz hati dan limpa. Alasannya adalah pelbagai penyakit yang membawa kepada kemunculan proses patologi.

Rawatan dyskinesia biliari

Cirrhosis

Dyskinesia biliary (sinonim - disfungsi tulang belakang, gangguan fungsi saluran empedu) - sekumpulan penyakit fungsi, kejadian yang disebabkan oleh gangguan motor saluran empedu (biliary).

Apakah sebab-sebab kesakitan di hipokondrium yang betul dan apa yang diperlukan untuk rawatan?

Diet

Nyeri di hipokondrium yang betul adalah gejala penyakit yang banyak, jadi pakar yang berpengalaman dan berkelayakan tidak akan dapat membuat diagnosis yang tepat berdasarkan gejala ini sahaja.

Cara membuat sirap bit gula

Gejala

Pengganti gula yang sangat baik boleh dibuat secara bebas dengan bantuan sirap gula daripada bit. Hasilnya adalah produk yang berguna dan semulajadi.Arahan1 langkahSebelum memasak, potong akar dan rendam akar sendiri di dalam air.