Utama / Gejala

Jaundis, menguning kulit

Gejala

Jaundis adalah kekuningan kulit dan membran mukus, yang sangat ketara di mata mata, permukaan lidah yang lebih rendah (jika lidah dinaikkan ke langit-langit atas), dan juga di telapak tangan. Di sinilah penyakit kuning muncul pertama kali. Penipisan kulit juga disertai dengan kemerosotan air kencing - air kencing "warna bir" - gejala ini muncul pertama sekali.

Pengeringan kulit paling sering merupakan tanda bilirubin yang tinggi dalam darah. Kadang-kadang kulit bertukar kuning dengan kandungan karotena yang tinggi dalam darah, yang berlaku dengan penyalahgunaan lobak merah atau diet oren.

Bilirubin adalah pigmen darah yang merupakan hasil pecahan hemoglobin. Hemoglobin, pada gilirannya, adalah protein yang mengandungi besi yang melakukan fungsi pengangkutan untuk oksigen dan karbon dioksida dan terkandung dalam sel darah merah - sel darah merah.

Bilirubin adalah langsung dan tidak langsung.

Dibentuk selepas pecahan hemoglobin, bilirubin mengikat protein plasma. Bilirubin sedemikian dipanggil tidak langsung, ia tidak larut dalam air dan tidak boleh dikeluarkan dari badan dengan air kencing atau hempedu.

Bilirubin tidak langsung memasuki hati, di mana ia menjalani satu siri reaksi biokimia, yang membawa kepada pembentukan bilirubin langsung. Bilirubin langsung bebas dikeluarkan dengan hempedu ke dalam usus, serta dengan air kencing.

Penyebab jaundis yang paling biasa.

Penyakit hati (hepatitis akut dan kronik, sirosis, sista, kerosakan parasit, neoplasma yang ganas dan sengit, sindrom Gilbert, dan lain-lain).
Penyakit saluran empedu (penyempitan, tumor, pundi hempedu dan batu saluran empedu).
Akibat peningkatan pemusnahan sel darah merah (beberapa penyakit darah kongenital, keracunan dengan dadah, alkohol, racun, luka bakar yang meluas, pendarahan).
Penyakit kuning berlaku hanya apabila kulit berwarna (tidak lendir), kerana pengumpulan karoten di dalamnya dengan penggunaan berlebihan wortel, oren, labu, dadah (acryca, asid picric).

Jenis-jenis penyakit kuning:

Bergantung pada tahap di mana proses mengeluarkan bilirubin dari badan menderita, 3 jenis jaundis dibezakan:

Penyakit hempedtik berlaku dengan pecahan hemoglobin dipercepat, bilirubin membentuk begitu banyak sehingga hati tidak mempunyai masa untuk mengubah bilirubin tidak langsung ke dalam garis lurus. Oleh itu, dengan jenis jaundis jenis ini, bilirubin tidak langsung dinaikkan.

Penyakit hepatik disebabkan oleh kerosakan pada hati di bawah pengaruh apa-apa sebab: hepatitis virus, dadah atau kerosakan hati toksik, sirosis hati, kerosakan alkohol, leptospirosis, pseudotuberculosis, dan lain-lain. aliran darah disebabkan ketidakupayaan sel hati untuk memprosesnya.

Jaundis kolestatik. Ia adalah akibat daripada pelanggaran pergerakan hempedu akibat penyumbatan saluran hempedu. Ini boleh berlaku apabila saluran hempedu atau pundi hempedu ditutup dengan batu atau tumor. Dengan jaundis kolestatik, bilirubin langsung juga meningkat ke tahap yang lebih tinggi, disebabkan pengumpulan berlebihan dalam saluran hempedu dan sedutan belakang ke dalam darah.

Penyebab utama penyakit berjangkit berjangkit adalah virus hepatitis A, B, atau C. Dalam hepatitis virus akut, penyakit kuning mungkin disertai oleh peningkatan suhu badan, pelbagai gejala-gejala yang menghidap - sakit perut, loya, muntah dan najis yang rosak.

Apakah ubat-ubatan rakyat berbahaya untuk penyakit kuning?

Anda tidak boleh cuba merawat jaundis sendiri, ia boleh menyebabkan akibat negatif. Dalam kesusasteraan (di Internet, termasuk) sering mendapat resipi popular untuk rawatan penyakit kuning. Terdapat orang-orang yang mengesyorkan merawat kuman koleretik, tetapi jika penyakit kuning disebabkan oleh batu pundi hempedu dan saluran empedu, maka rawatan ini akan membuat keadaan menjadi lebih teruk. Jangan tunggu komplikasi! Rawatan yang lebih awal bermula di bawah pengawasan seorang doktor, lebih mudah untuk mengatasi penyakit kuning.

Apa yang perlu dilakukan apabila penyakit kuning muncul

Sekiranya kulit pewarna kuning, kulit mata, telapak tangan diperlukan, perlu berunding dengan doktor untuk menentukan sebabnya. Sekiranya keadaannya akut (keracunan, terbakar, dan lain-lain) adalah perlu untuk menghubungi ambulans.

Doktor yang memanggil untuk penyakit kuning

Doktor kecemasan
Ahli gastroenterologi
Penyakit berjangkit
Hematologi

Pada tanda-tanda pertama menguning kulit atau membran mukus, serta gelap air kencing, anda harus segera berjumpa doktor!

Yellowness kulit, sclera, menyebabkan. Yellowness kulit, sclera, penyebab - Resipi popular

Warna kulit kita bergantung pada banyak faktor. Pada mulanya, warnanya ditentukan oleh kecenderungan keturunan dan mungkin berubah sementara di bawah pengaruh radiasi ultraviolet atau disebabkan oleh penggunaan produk penjagaan tertentu. Kadangkala perubahan dalam warna kulit adalah patologi, contohnya, apabila oksigen kekurangan, kulit menjadi kebiru-biruan (sianosis berlaku). Dan beberapa pelanggaran dalam aktiviti organ-organ dalaman (hati) boleh menyebabkan kekuning-kuningan bukan hanya dari kulit, tetapi juga dari membran mukus, dan sklera mata. Marilah kita menjelaskan sedikit lebih terperinci, kenapa kesunyian kulit, terjadi, mempertimbangkan sebab-sebab fenomena ini.

Yellowing atau yellowness terutamanya ditunjukkan dalam sclera mata, serta pada permukaan bawah lidah dan telapak tangan. Biasanya, gejala ini disokong oleh kegelapan air kencing.

Penipisan kulit dan mata sclera berlaku kerana bilirubin yang berlebihan dalam darah. Dalam sesetengah kes, kulit dicat dalam warna yang sesuai kerana jumlah karotena dalam tubuh yang berlebihan, yang mungkin berlaku disebabkan penggunaan lobak dan / atau oren yang banyak. Tetapi sclera dalam kes ini kekal putih.

Bilirubin adalah pigmen darah, ia terbentuk kerana pecahan hemoglobin. Dan hemoglobin, pada gilirannya, adalah protein yang mengandungi besi yang melakukan fungsi pengangkutan, baik untuk oksigen dan untuk karbon dioksida. Ia hadir dalam komposisi sel darah merah - sel darah merah.

Doktor menahan bilirubin secara langsung dan tidak langsung.

Itu bilirubin, yang terbentuk selepas pecahan semulajadi hemoglobin, mengikat protein plasma. Bahan ini dipanggil bilirubin tidak langsung, ia tidak larut dalam air dan tidak boleh meninggalkan dengan air kencing atau hempedu.

Bilirubin tidak langsung menembusi hati, di mana ia mengalami banyak kesan biokimia, menyebabkan pembentukan bilirubin langsung. Bahan ini bebas meninggalkan bersama-sama dengan hempedu, dipaparkan di dalam usus, atau dengan air kencing.

Yellowness daripada sclera, yellowness kulit - punca

Dari yang terdahulu dapat disimpulkan bahawa pengumpulan bilirubin tidak langsung boleh disebabkan oleh sebarang pelanggaran dalam cara penukarannya menjadi garis lurus. Juga dalam beberapa kes peningkatan jumlah bilirubin langsung boleh berlaku.

Dalam sesetengah kes, pengumpulan bilirubin dan, akibatnya, penguraian kulit dan kulit disebabkan oleh gangguan aktiviti saluran empedu, termasuk penyempitan kawasan-kawasan ini, lesi tumor mereka, serta pembentukan batu di pundi hempedu atau di saluran empedu. Di bawah keadaan sedemikian, jumlah bilirubin langsung dalam badan meningkat - ia berkumpul lebih banyak di saluran empedu, yang menyebabkan reabsorpsi ke dalam darah.

Kadang-kadang penyakit kuning patologi berlaku akibat pemusnahan sel darah merah yang berlebihan (akibatnya bilirubin tidak langsung masuk ke dalam darah, dan hati tidak mempunyai masa untuk mengubahnya menjadi garis lurus). Pelanggaran seperti itu boleh dilakukan dengan beberapa penyakit darah kongenital, dengan keracunan dengan dadah, alkohol, bahan-bahan beracun, serta dengan luka bakar dan pendarahan yang meluas.

Kami juga menyebut di atas tentang penyakit kuning palsu, yang hanya merosakkan kulit, tetapi tidak lendir, dan bukan sclera, boleh disebabkan oleh penggunaan berlebihan wortel, oren, labu dan ubat-ubatan, contohnya acrin atau asid picric, dll. Ini menguning kulit sama sekali tidak berbahaya, tetapi untuk berunding dengan doktor apabila ia kelihatan pasti tidak akan berlebihan.

Kadang-kadang keberanian kulit dan sclera berkembang pada bayi baru lahir. Keadaan sedemikian dalam kebanyakan kes adalah kerana ketidakcukupan sistem hematopoietik, ia dikaitkan dengan fungsi hematopoietik hati. Pelanggaran ini tidak mendatangkan bahaya kepada kesihatan, namun ia memerlukan perhatian yang mendalam: para doktor memantau anak itu sehingga jumlah bilirubin dalam darah normal. Perlu diperhatikan bahawa kadang-kadang menguning kulit dan sclera pada bayi yang baru lahir dijelaskan dengan kehadiran masalah kesihatan yang lebih serius (penyakit hati, saluran hempedu, darah, dan sebagainya).

Beberapa perkataan mengenai rawatan menguning kulit dan sclera

Terapi gejala ini bergantung kepada faktor yang menyebabkan perkembangannya. Dalam kes ini, pelbagai ubat boleh digunakan untuk menormalkan pertukaran bilirubin dan penyingkirannya dari badan. Dalam beberapa kes, phototerapi membantu (terutamanya pada bayi yang baru lahir), kerana bilirubin dengan cepat dan berkesan merosot di bawah pengaruh sinaran ultraviolet.

Pesakit dewasa dengan masalah semacam itu harus selalu mengikut diet yang tidak membiarkan hati dan pundi hempedu. Produk tenusu rendah lemak, makanan sayuran, ikan dan daging bukan lemak akan bermanfaat. Ia tidak dianjurkan untuk makan makanan yang berbahaya, serta sayur-sayuran yang mengandungi serat kasar kasar.

Bagaimana cara menurunkan bilirubin dalam darah ubat-ubatan rakyat?

Cepat mengatasi kulit kuning dan sclera akan membantu cara perubatan tradisional. Khususnya, rumput berpasir berpasir berguna. Dua puluh lima gram bahan mentah sayuran kering dan hancur menghasilkan satu liter air mendidih. Rebus campuran di atas kuasa minimum sehingga jumlahnya dibahagi dua (setengah liter). Selepas sejuk dan ketegangan ubat yang telah selesai. Ambil lima puluh mililiter tiga kali sehari selama kira-kira setengah jam sebelum makan.

Juga kulit willow akan sesuai, sifat penyembuhan yang juga akan membantu untuk menangani masalah. Enam puluh gram bahan mentah kering dan hancur menghasilkan satu liter air mendidih dan rebus selama dua puluh minit. Sekat campuran yang dibungkus sepanjang hari, selepas ketegangan. Minum setengah gelas tiga kali sehari sebelum makan.

Kemungkinan penggunaan ubat tradisional perlu dibincangkan dengan doktor anda.

Jaundice

Jaundice (icterus) adalah sindrom yang berkembang akibat pengumpulan darah dalam jumlah berlebihan, yang dicirikan oleh warna kulit icteric, membran mukosa dan sclera. Jaundis dikesan pada peperiksaan, yang perlu dilakukan pada siang hari atau apabila diterangi dengan cahaya pendarfluor. Terbaik semua pewarnaan icterik ditemui pada konjunktiva, membran lendir lembut pada lelangit atau bibir. Sebab mana-mana d. Adakah ketidakseimbangan antara pembentukan dan pembebasan bilirubin. Secara tradisinya, ia telah memutuskan untuk membezakan antara jaundis hemolitik, parenkim dan mekanikal. Mengikut klasifikasi moden, memperuntukkan jaundis suprahepatic, hepatic dan subhepatic. Penyakit kuning suprahepatic disebabkan oleh pembentukan bilirubin yang berlebihan, yang melebihi keupayaan hati untuk memastikan perkumuhannya, dan hampir selalu dikaitkan dengan peningkatan eritrosit (intravaskular atau intraselular) eritrosit atau pendahulunya.

Selalunya adhepatic. Diperhatikan dengan anemia hemolitik dan keturunan yang diperolehi. Di samping itu, ia boleh membangkitkan penyakit yang dikaitkan dengan eritrositopati yang tidak berkesan - hiperbilirubinemia yang dipanggil (B 12 - anemia yang tidak dapat dielakkan, uroporphyria erythropoietik, hiperbilirubinemia shunt utama, dan lain-lain).

Jarang, punca pembentukan bilirubin dan jaundis boleh menjadi serangan jantung pelbagai organ (biasanya paru-paru), hematomas yang luas (contohnya, aneurisma membedah aorta), trauma sel darah merah di rongga jantung oleh injap jantung prostetik. Dalam darah, kandungan bilirubin, yang kebanyakannya tidak langsung (tidak dikaitkan dengan asid glukuronik), meningkat (semasa tempoh hemolitik, kandungan serum bilirubin meningkat secara dramatik). Bilirubin tidak dikesan dalam air kencing. Urobilinogen dalam air kencing hilang atau jumlahnya tidak dapat dielakkan. Kandungan tubuh urobilin dalam air kencing dan najis meningkat dengan ketara disebabkan oleh stercobilinogen. Di dalam penyakit hemolitik pelbagai genesis, terdapat beberapa gejala ciri yang menjadikannya mudah untuk membezakannya dengan jenis g yang lain. Ini termasuk yellowness sederhana sklerae dan kulit terhadap latar belakang pucat lebih jelas, limpa yang diperbesar, warna biasa atau peningkatan najis, peningkatan jumlah reticulocytes dalam darah akibat daripada peningkatan erythrocytopoiesis sumsum tulang.

Tanda-tanda hemolisis yang paling boleh dipercayai adalah pemendekan jangka hayat erythrocyte, yang ditentukan oleh Cr; dalam hemolisis intravaskular, keunggulannya adalah peningkatan plasma percuma, hemoglobinuria, dan hemosiderinuria.

Penyakit hati hepatik dikaitkan dengan gangguan fungsi hati, yang ditunjukkan oleh pelanggaran menangkap, mengikat atau pembebasan bilirubin, serta regurgitasi dari sel hati menjadi sinusoid. Bergantung kepada mekanisme proses patologi dalam sel hati, terdapat tiga jenis penyakit kuning hepatik: hepatoselular, kolestatik dan enzimopatik.

Penyakit hepatik adalah salah satu tanda penyakit akut dan kronik yang paling kerap berlaku. Ia boleh diperhatikan dalam hepatitis virus, mononucleosis berjangkit, leptospirosis, toksik, termasuk luka ubat-ubatan dan alkohol hati, hepatitis aktif kronik, hati, karsinoma hepatoselular. Pelanggaran kebolehtelapan dan integritas membran hepatosit dengan pembebasan bilirubin langsung menjadi sinusoid, dan kemudian ke dalam aliran darah, sangat penting dalam patogenesis. Dicirikan oleh peningkatan serum bilirubin yang sederhana atau mendadak dalam serum dengan dominasi fraksi langsung, bilirubinuria dan peningkatan jumlah urobilin dalam air kencing dengan ekskresi yang normal atau sedikit meningkat stercobilin dengan najis. Gambar klinikal dicirikan oleh warna kuning cerah pada kulit.

Bersama J. pada pesakit yang mendedahkan tanda-tanda hati yang disebut (urat labah-labah, palma hati, ginekomastia), pembesaran seragam hati, ketumpatan yang bergantung pada tempoh penyakit, tanda-tanda kekurangan hepatoselular (pendarahan, encephalopati sementara, limpa yang diperbesarkan. Dalam penyakit hati kronik, gejala hipertensi portal diperhatikan (urat varicose esofagus, perut, urat hemoroid, rangkaian vena yang teruk di dinding perut anterior, ascites). Dalam biokimia tanda-tanda darah persembahan kajian hepatocyte cytolysis (peningkatan aktiviti enzim intrasel - dan asparaginaminotransferazy alanine, glutamat, laktatdegadrogenazy), meningkat kandungan besi, hypergammaglobulinemia, peningkatan prestasi dan thymol dikurangkan petunjuk menghaluskan sampel, serta pelanggaran sintetik hati, yang muncul hypoalbuminemia, hypocholesterolemia, penurunan kandungan prothrombin dan enzim lain sistem pembekuan darah, kolinesterase serum awn.

penyakit kuning kolestatik (cholestasis intrahepatic) adalah yang paling kerap diperhatikan dalam ubat hepatitis akut, terutama apabila digunakan chlorpromazine, steroid anabolik, androgen, borang kolestatik daripada virus, kerosakan toksik dan sirosis biliary utama. Jarang, ini disebabkan oleh kololitis utama sclerosing, kolestasis berulang idiopatik, pembesaran kongenital daripada saluran empedu intrahepatic (penyakit Caroli), kolestasis hamil. Di samping itu, kolestatik mungkin berlaku dalam jangkitan bakteria akut yang teruk dan sepsis, alveokokcosis dan amyloidosis hati, sarcoidosis, fibrosis sista. Ia adalah berdasarkan pelanggaran pembentukan empedu empedu dan perkumuhan hempedu secara langsung dari hepatosit atau saluran empedu intrahepatik.

Kolestatik Disertai dengan peningkatan serum bilirubin langsung dan tidak langsung. Pengekstrakan badan urobilin dengan najis dan air kencing dikurangkan atau tidak hadir. ciri mengesan gejala klinikal dan biokimia: gatal-gatal, meningkat cholestasis aktiviti enzim (, leucine aminopeptidase dan 5 "-nukleotidazy), asid hempedu, kolesterol Enzimopaticheskaya jaundis disebabkan oleh kekurangan enzim yang bertanggungjawab bagi penyitaan itu, atau perkumuhan bilirubin conjugation kerana melanggar hiperbilirubinemia berfaedah salah satu.. fasa metabolisme intrahepatic bilirubin. Selalunya ia diperhatikan dalam sindrom Gilbert, Crigler-Nayyar (Type II), Dubin-Johnson, Rotor. Beberapa jenis jaundis dadah dikaitkan dengan peningkatan jumlah bilirubin tidak langsung.

Diagnosis kognitif pelbagai jenis. Dan pengenalan sebabnya adalah berdasarkan pemeriksaan menyeluruh pesakit, termasuk kaedah makmal dan instrumental. Pentingnya terutamanya data anamnestic (transfusi darah, hubungan dengan pesakit dengan hepatitis virus, bahan toksik, ubat-ubatan, kesakitan yang terdahulu, gatal-gatal pada organ perut, episod sakit perut, dan lain-lain) selama berbulan-bulan dan tahun-tahun. Bukan pucat kulit dan membran mukus, kehadiran xanthelasma dan xanthoma, kesan menggaru, hiperpigmentasi kulit, tanda-tanda extrahepatic ("bintang" vaskular, "hati", lidah raspberi), peningkatan dalam hati dan kesakitan semasa palpasi, ciri perubahan radang akut, penuaan, komplikasi purulen, dan limpa yang diperbesarkan. Dalam penyakit hati kronik, konsistensi hati dan limpa biasanya padat. Limpa yang diperbesarkan, jika tiada hepatomegali, hampir selalu menunjukkan g. Dihubungkan dengan hemolisis. Dengan lumen berpanjangan genesis mekanikal, limpa boleh meningkat sebagai manifestasi cirrhosis biliary sekunder. Dalam kanser badan dan ekor pankreas, limpa yang diperbesar mungkin disebabkan oleh tumor yang memampatkan vena splenik. Penderita pundi hempedu yang lentur, licin, padat dan pekat diperbesar pada pesakit dengan jaundis yang paling sering menunjukkan halangan saluran empedu oleh tumor (gejala Courvoisier), kurang kerap - batu saluran empedu biasa. Penting untuk mengesan g. (Dengan warna kulit yang lemah dan membran mukus), serta untuk diagnosis pembezaan mempunyai warna air kencing dan najis. Maklumat yang betul mengenai warna air kencing dan tinja membantu mendiagnosis hepatitis virus, di mana kotoran urin gelap dan kotoran berwarna boleh muncul sehari atau beberapa hari lebih awal daripada penyakit kuning.

Warna kulit kita bergantung pada banyak faktor. Pada mulanya, warnanya ditentukan oleh kecenderungan keturunan dan mungkin berubah sementara di bawah pengaruh radiasi ultraviolet atau disebabkan oleh penggunaan produk penjagaan tertentu. Kadangkala perubahan dalam warna kulit adalah patologi, contohnya, apabila oksigen kekurangan, kulit menjadi kebiru-biruan (sianosis berlaku). Dan beberapa pelanggaran dalam aktiviti organ-organ dalaman (hati) boleh menyebabkan kekuning-kuningan bukan hanya dari kulit, tetapi juga dari membran mukus, dan sklera mata. Marilah kita menjelaskan sedikit lebih terperinci, kenapa kesunyian kulit, terjadi, mempertimbangkan sebab-sebab fenomena ini.

Yellowing atau yellowness terutamanya ditunjukkan dalam sclera mata, serta pada permukaan bawah lidah dan telapak tangan. Biasanya, gejala ini disokong oleh kegelapan air kencing.

Penipisan kulit dan mata sclera berlaku kerana bilirubin yang berlebihan dalam darah. Dalam sesetengah kes, kulit dicat dalam warna yang sesuai kerana jumlah karotena dalam tubuh yang berlebihan, yang mungkin berlaku disebabkan penggunaan lobak dan / atau oren yang banyak. Tetapi sclera dalam kes ini kekal putih.

Bilirubin adalah pigmen darah, ia terbentuk kerana pecahan hemoglobin. Dan hemoglobin, pada gilirannya, adalah protein yang mengandungi besi yang melakukan fungsi pengangkutan, baik untuk oksigen dan untuk karbon dioksida. Ia hadir dalam komposisi sel darah merah - sel darah merah.

Doktor menahan bilirubin secara langsung dan tidak langsung.

Itu bilirubin, yang terbentuk selepas pecahan semulajadi hemoglobin, mengikat protein plasma. Bahan ini dipanggil bilirubin tidak langsung, ia tidak larut dalam air dan tidak boleh meninggalkan badan dengan air kencing atau hempedu.

Bilirubin tidak langsung menembusi hati, di mana ia mengalami banyak kesan biokimia, menyebabkan pembentukan bilirubin langsung. Bahan ini meninggalkan tubuh dengan bebas bersama-sama dengan hempedu, diekskresikan ke dalam usus, atau dengan air kencing.

Yellowness daripada sclera, yellowness kulit - punca

Dari yang terdahulu dapat disimpulkan bahawa pengumpulan bilirubin tidak langsung boleh disebabkan oleh sebarang pelanggaran dalam cara penukarannya menjadi garis lurus. Juga dalam beberapa kes peningkatan jumlah bilirubin langsung boleh berlaku.

Dalam sesetengah kes, pengumpulan bilirubin dan, akibatnya, penguraian kulit dan kulit disebabkan oleh gangguan aktiviti saluran empedu, termasuk penyempitan kawasan-kawasan ini, lesi tumor mereka, serta pembentukan batu di pundi hempedu atau di saluran empedu. Di bawah keadaan sedemikian, jumlah bilirubin langsung dalam badan meningkat - ia berkumpul lebih banyak di saluran empedu, yang menyebabkan reabsorpsi ke dalam darah.

Kadang-kadang penyakit kuning patologi berlaku akibat pemusnahan sel darah merah yang berlebihan (akibatnya bilirubin tidak langsung masuk ke dalam darah, dan hati tidak mempunyai masa untuk mengubahnya menjadi garis lurus). Pelanggaran seperti itu boleh dilakukan dengan beberapa penyakit darah kongenital, dengan keracunan dengan dadah, alkohol, bahan-bahan beracun, serta dengan luka bakar dan pendarahan yang meluas.

Kami juga menyebut di atas tentang penyakit kuning palsu, yang hanya merosakkan kulit, tetapi tidak lendir, dan bukan sclera, boleh disebabkan oleh penggunaan berlebihan wortel, oren, labu dan ubat-ubatan, contohnya acrin atau asid picric, dll. Ini menguning kulit sama sekali tidak berbahaya, tetapi untuk berunding dengan doktor apabila ia kelihatan pasti tidak akan berlebihan.

Kadang-kadang keberanian kulit dan sclera berkembang pada bayi baru lahir. Keadaan sedemikian dalam kebanyakan kes adalah kerana ketidakcukupan sistem hematopoietik, ia dikaitkan dengan fungsi hematopoietik hati. Pelanggaran ini tidak mendatangkan bahaya kepada kesihatan, namun ia memerlukan perhatian yang mendalam: para doktor memantau anak itu sehingga jumlah bilirubin dalam darah normal. Perlu diperhatikan bahawa kadang-kadang menguning kulit dan sclera pada bayi yang baru lahir dijelaskan dengan kehadiran masalah kesihatan yang lebih serius (penyakit hati, saluran hempedu, darah, dan sebagainya).

Beberapa perkataan mengenai rawatan menguning kulit dan sclera

Terapi gejala ini bergantung kepada faktor yang menyebabkan perkembangannya. Dalam kes ini, pelbagai ubat boleh digunakan untuk menormalkan pertukaran bilirubin dan penyingkirannya dari badan. Dalam beberapa kes, phototerapi membantu (terutamanya pada bayi yang baru lahir), kerana bilirubin dengan cepat dan berkesan merosot di bawah pengaruh sinaran ultraviolet.

Pesakit dewasa dengan masalah semacam itu harus selalu mengikut diet yang tidak membiarkan hati dan pundi hempedu. Produk tenusu rendah lemak, makanan sayuran, ikan dan daging bukan lemak akan bermanfaat. Ia tidak dianjurkan untuk makan makanan yang berbahaya, serta sayur-sayuran yang mengandungi serat kasar kasar.

Bagaimana cara menurunkan bilirubin dalam darah ubat-ubatan rakyat?

Cepat mengatasi kulit kuning dan sclera akan membantu cara perubatan tradisional. Khususnya, rumput berpasir berpasir berguna. Dua puluh lima gram bahan mentah sayuran kering dan hancur menghasilkan satu liter air mendidih. Rebus campuran di atas kuasa minimum sehingga jumlahnya dibahagi dua (setengah liter). Selepas sejuk dan ketegangan ubat yang telah selesai. Ambil lima puluh mililiter tiga kali sehari selama kira-kira setengah jam sebelum makan.

Juga kulit willow akan sesuai, sifat penyembuhan yang juga akan membantu untuk menangani masalah. Enam puluh gram bahan mentah kering dan hancur menghasilkan satu liter air mendidih dan rebus selama dua puluh minit. Sekat campuran yang dibungkus sepanjang hari, selepas ketegangan. Minum setengah gelas tiga kali sehari sebelum makan.

Kemungkinan penggunaan ubat tradisional perlu dibincangkan dengan doktor anda.

Pewarnaan kuning kulit, sclera, membran mukus adalah hasilnya

jumlah pengumpulan bilirubin berlebihan dalam darah dan depositnya dalam tisu.

Jaundis adalah gejala ciri hati dan penyakit biliary.

tey, serta penyakit yang berlaku dengan hemolisme besar-besaran. Dalam semua kes

Penyakit jaundis teh adalah hasil daripada gangguan keseimbangan dinamik

antara pembentukan dan pembebasan bilirubin. Terdapat tiga patogen utama

bentuk genetik jaundis: hepatic (parenchymal, hepatic-glucose)

tepat), adhepatic (hemolytic) dan subhepatic (mekanik).

Di jantung jaundis hepatik adalah pelanggaran menangkap, konjugasi dan

perkumuhan bilirubin dari sel-sel hati, serta, kemungkinan, regurgitnya

catuan, dan berdasarkan penyakit jaundis subhepatik - pelanggaran bilirubin

melalui saluran hempedu. Apabila jaundis suprahepatic berlaku berlebihan

pembentukan bilirubin. Walau bagaimanapun, perkembangan jaundis sering terlibat

Penyakit hepatik adalah ciri penyakit kuning dalam hepatitis virus.

disebabkan oleh fungsi hepatosit terjejas dan tanda-tanda subcancer mekanikal

sakit kuning akibat mampatan dan edema bilier intrahepatic

saluran. Jangkitan hemolitik (suprahepatic) mungkin mendapat penyakit kuning

sifat mekanik (subhepatic) disebabkan oleh lekuk maju

radio saluran empedu dengan batu pigmen, dan penyakit kuning hepatik boleh berlaku

mengalir dengan kolestasis dan sindrom hemolisis. Walau bagaimanapun, pengiktirafan

Sejarah penyakit kuning adalah penting dalam membuat diagnosis.

Penyakit jaundis hepatik (parenchymal) - disebabkan oleh pelanggaran intra-

metabolisme hepatik (metabolisme dan pengangkutan) bilirubin disebabkan perubahan dalam

kebolehtelapan membran hepatopit dan meningkatkan tahap darah

bilirubin langsung. Terdapat tiga jenis penyakit kuning hepatic: hepatic

tetapi selular, kolestatik dan enzimopatik. Hepatoselular

jaundis berkembang dalam hepatitis virus akut, keterukan kronik

hepatitis, sirosis hati, kerosakan hati alkohol,

tindakan beberapa bahan toksik (hidrokarbon berklorin, benzena dan

derivatifnya, fosforus, plumbum, raksa, arsenik, cendawan beracun), serta

beberapa ubat. Jaundis hepatik

ciri-ciri warna kuning terang kulit dan sclera, ketiadaan kulit zu-

ya, kehadiran tanda-tanda extrahepatic ("urat laba-laba", "hepatik

palma ", ginekomastia), hati yang diperbesarkan. Serum mempunyai jaundis

ny warna. Fungsi hepatosit diganggu, sederhana atau tiba-tiba ditandakan

peningkatan dalam jumlah bilirubin darah dengan dominasi fraksi langsung,

mengurangkan kolesterol dan meningkatkan aktiviti aminotransferases, dan

juga dysproteinemia dengan hypergammaglobulinemia dan penurunan dalam tahap

Kesukaran adalah pengiktirafan penyakit dalam peri-

Untuk hepatitis virus dicirikan oleh kehadiran fenomena prodromal

masa icteric: demam, menggigil, sakit kepala, kelemahan umum,

jarang sakit sendi, simptom catarrhal di saluran pernafasan atas,

loya, muntah, sakit perut, kehilangan selera makan. Dibesarkan membesar

dan hati yang menyakitkan. Kemudian penyakit kuning muncul, aktiviti ac-

bahagian - dan alanine aminotransferase darah.

Leptospirosis dicirikan oleh demam yang tiba-tiba,

sindrom hepatolien, myalgia, sindrom hemorrhagic,

kadar sedimentasi erythrocyte, leukositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia dan trombosit

sen. Hati akan meningkat pada hari-hari pertama penyakit ini.

Gambar klinikal hepatitis akut toksik menyerupai virus

hepatitis, tetapi tidak ada tempoh prodromal. Mual, muntah,

menurun selera makan. Kekerapan penyakit kuning bergantung pada keparahan penyakit,

Sindrom hemorrhagic berkembang, kerosakan buah pinggang adalah ciri. Zooole

Ia boleh menjadi rumit oleh kegagalan hati akut dan koma.

Perkembangan jaundis adalah ciri kerosakan hati alkohol akut.

dari hari-hari pertama penyakit ini. Pada masa yang sama, nate bimbang tentang mual, muntah

itu, kadang-kadang kerap, najis longgar, sering kali naik suhu, muncul

sakit di hipokondrium yang betul, kadang-kadang begitu sengit yang ada

gambar abdomen akut. Dalam sesetengah pesakit, ascites muncul. Hampir

sentiasa terdapat leukositosis dengan pergeseran tikam, peningkatan ESR, yang mana

kadang-kadang membawa kepada diagnosis yang salah dari cholecystitis akut (cholangitis).

Dalam penyakit hati kronik, penyakit kuning digabungkan dengan pelbagai penyakit

manifestasi klinikal: sakit di hipokondrium yang betul,

hati dan limpa, hidung berdarah, pruritus, berselang-seli

demam, tanda-tanda hipertensi portal (urat varikos

urat varicose esofagus, perut, urat hemoroid, rangkaian vena pada

dinding abdomen anterior, ascites), anemia, leuko - dan thrombocytopenia.

Penyakit jaundis kolestatik dengan kolestasis intrahepatik berkembang dengan

luka ubat hati (aminazin, testosteron, sulfonamides,

chlorpropamide, dll), hepatitis virus, hepatitis kronik, toksik

lesi hati, sirosis biliary utama, idiopatik

kolestasis berulang yang berbahaya, hepatosis kolestatik

Dasar kolestasis intrahepatic adalah pelanggaran

komponen tabolisme hempedu atau pembentukan micelles, serta pelanggaran

kebolehtelapan kapilari hempedu. Kolestasis intrahepatic

didorong oleh kenaikan tahap serum secara langsung dan tidak langsung

pecahan bilirubin saya. Pengekstrakan badan urobilin dengan najis dan air kencing

berkahwin atau tidak, bilirubinuria diperhatikan.

Penyakit jaundis hepatik enzimopatik berdasarkan tidak mencukupi

enzim yang bertanggungjawab untuk menangkap, conjugation dan perkumuhan bi

lirubin. Contoh jenis jaundis jenis ini adalah hiperbi jinak

lirubinemia dengan kecacatan keturunan dalam sistem enzim.

Penyakit jaundis mekanikal (subhepatic) - berkembang sebagai hasil daripada obtura

saluran empedu extrahepatic, menghalang aliran empedu dari hempedu

saluran ke dalam duodenum. Obturasi mungkin disebabkan

batu, tumor pankreas, hati, saluran empedu biasa,

perubahan, atresia atau hypoplasia saluran empedu. Selalunya

jaundis hepatic berlaku dengan cholelithiasis dan baru terbentuk

di zon hepatopancreatoduodenal (kanser kepala pankreas

PS dan kanser hati).

Penyakit jaundis boleh menyebabkan kesakitan parah di sebelah kanan

vy hypochondrium atau bahagian atas abdomen, memancar di kawasan

lenguh kening dan bahu, gejala-gejala tak senonoh (muntah, mual, cirit-birit),

kehilangan selera makan, penurunan berat badan, demam, kulit gatal. Gatal-gatal kulit -

Lama sebelum gejala lain muncul, ia boleh menjadi degil. Dengan

halangan di bawah pertemuan saluran cystik ke saluran hempedu biasa boleh

terdapat peningkatan dalam pundi hempedu (gejala Courvosier). Warna air kencing

gelap, najis berubah warna.

Untuk jaundis obstruktif yang dicirikan oleh hyperbirubinemia yang tinggi untuk

bilirubin langsung, aktiviti fosfat alkali meningkat dengan ketara

Fatazy, dengan pendakian berpanjangan - peningkatan aktiviti aminotransfe

kali, disinfosinemia. Pengekstrakan badan urobilin dengan najis dan air kencing dikurangkan.

atau tidak, bilirubinuria diperhatikan. Dengan halangan lengkap bilier

kandungan duodenal laluan berubah warna.

Penyakit hemolitik (suprahepatic) - disebabkan peningkatan

padam sel darah merah dan peningkatan pembentukan bilirubin, sepenuhnya

yang hati tidak boleh dikeluarkan. Penyakit kuning suprahepatic

boleh menjadi kongenital atau diperoleh dan berkembang dengan penyakit seperti itu.

sebagai anemia keturunan mikrospherocytic, hemoglobinopati,

hiperbilirubinemia shunt primer, erythroblastosis neonatal,

anemia posttransfusion, penyakit Addison-Birmer, malaria, jangkitan

endokarditis, infark paru, kesan toksik (arsenik,

fosforus, sulfonamides, trinitrotoluene), leukemia limfositik kronik, limfa

Dicirikan oleh kesederhanaan sederhana dan pucat kulit dan sclera.

Liver diperbesarkan tidak penting. Limpa biasanya diperbesarkan. Op-

hiperbilirubinemia berlaku dengan dominasi pecahan tak langsung. Apabila g

memulihkan, hepatosit tidak dapat mengeluarkan semua yang terperangkap dan terikat

bilirubin, oleh itu pecahan terikat ditentukan dalam darah (terus

bilirubin). Pigilan hempedu tidak dikesan dalam air kencing, tetapi dengan hemolitik

Urobilinogen muncul dalam krisis. Kandungan Stercobilin dalam tinja

meningkat secara dramatik. Disifatkan oleh perubahan dalam erythrocytes: microspherocytosis, mak-

rocytosis, peningkatan dalam jumlah reticulocytes, penurunan dalam eritrosit-

Ia adalah perlu untuk membezakan pewarnaan icterik kulit dari penyakit kuning sejati,

Keriting apabila mengambil ubat tertentu (Akrikhin, puncak)

Rawatan kecemasan terutamanya diperlukan untuk pesakit yang mempunyai jangkitan toksik.

oleh hati. Ia terdiri daripada pemberhentian segera toksik

siapa bahan dalam badan, dekontaminasi pesat dan penyingkirannya (anti-

terapi dot, terperinci dalam bahagian "Keracunan").

Pesakit dengan jaundis obstruktif dengan kesakitan teruk yang subkutan.

0.5-1 ml larutan atropin sulfat 0.1% dan 1 ml larutan 2% papaverine.

Adalah lebih baik untuk menahan diri dari ubat-ubatan kumpulan morfin supaya tidak

tuangkan kekejangan sphincter Oddi.

Hospitalisasi pesakit dengan jaundis akibat hepatitis virus harus

yang dijalankan di wad penyakit berjangkit. Pesakit dengan jaundis mekanikal

dihantar ke hospital pembedahan untuk pemeriksaan dan penyelesaian masalah itu

mengenai pembedahan. Pesakit dengan jaundis hemolitik dengan splenomegaly

dia dirujuk untuk rawatan di sebuah hospital terapeutik. Dengan kronik

penyakit hati yang stabil penyakit kuning prognostically tidak menguntungkan,

kerana ia adalah tanda kegagalan hati yang berfungsi. Semua orang

pesakit dengan penyakit hati kronik dengan hepatoselular berterusan

atau jaundis kolestatik ditunjukkan dirawat hospitalisasi dalam terapeutik

Jaundice - pewarnaan kulit, membran mukus dan sclera dalam kuning.

ETIOLOGI DAN PATHOGENESIS

Mengotorkan kulit dan sclera berlaku akibat pemendapan pigmen empedu di dalamnya dengan pembentukan bilirubin yang berlebihan, yang tidak dapat mengikat hati.

Pemusnahan hepatosit (dengan hepatitis virus, mabuk alkohol, beberapa jangkitan);

Pelanggaran aliran keluar hempedu (cholestasis) disebabkan oleh:

Obstruksi intrahepatik - pelanggaran semasa hempedu dalam sistem kanal;

Halangan extrahepatic - halangan kepada aliran hempedu dalam saluran hempedu dan tubulus besar.

Punca kolestasis intrahepatik:

Metastase hati pelbagai atau granuloma;

Nekrosis sel hati dengan penurunan mendadak dalam tekanan darah sistemik pada latar belakang kesesakan venous kronik di hati (selalunya dengan resolusi kejutan hypovolemic);

Penyakit hati yang teruk dengan kerosakan pada hepatosit.

Jaundis juga boleh menyebabkan:

Bahan toksik (karbon tetraklorida, fosforus);

LS (propranolol, rifampicin).

| Hemolytic - kecacatan sel darah merah, penyakit kista hemolisis autoimun, hematomas besar-besaran, serangan jantung;

| Parenchymal - tanda hepatitis berjangkit atau toksik;

| Mekanikal, dikaitkan dengan pelanggaran aliran keluar hempedu dengan cholelithiasis atau tumor kepala pankreas.

Gambar klinikal bergantung kepada punca penyakit kuning.

Kesan toksik (arsenik, fosforus, sulfonamides, trinitrotoluene);

Hepatitis virus akut;

Pendedahan kepada bahan toksik (hidrokarbon berklorin, benzena dan derivatifnya, fosforus, plumbum, raksa, arsenik, cendawan beracun, ubat-ubatan).

Tumor hepatopancreatoduodenal (kanser kepala pankreas dan kanser hati).

Dalam penyakit kuning hemolisis, kesedihan kulit dan sclera diperhatikan. Liver diperbesarkan tidak penting. Limpa diperbesarkan.

Penyakit jaundis mekanikal boleh mengakibatkan kesakitan parah pada hipokondrium atau perut bahagian atas, merebak ke bahagian bahu dan bahu bahu kanan, gejala-gejala yang berulang (mual, muntah, cirit-birit), kehilangan selera makan, demam, penurunan berat badan, gatal-gatal. Gatal-gatal pada kulit berlaku lama sebelum penampilan gejala lain, boleh menjadi degil. Gallbladder boleh meningkat (gejala Courvosier). Warna air kencing gelap, najis berwarna. Dalam kes yang biasa, kiraan ho

Ladasiasis disertai dengan gejala kompleks kolik, demam dan mabuk biliary.

Penyakit yang berlaku dengan penyakit kuning hepatic: | hepatitis virus A B, C, D, E, G, TTV; Hepatitis herpetic; Cytomegalovirus hepatitis; | Demam kuning; | Mononukleosis berjangkit; Bentuk icteric; | Demam semula; Yeriniosis usus; Ornithosis; | Leptospi-roses; Pseudotuberculosis; | Salmonellosis, bentuk umum; | Sap; Sepsis; Listeriosis; | Kerosakan hati amobia; Sifilis; | Hepatitis beracun: hepatitis alkohol akut, dadah dan hepatitis toksik yang lain.

Borang nosologi berasingan

Viral hepatitis A. Selalunya, golongan muda sakit, kadang-kadang ia berlaku dalam bentuk wabak epidemik dalam kumpulan. Tempoh inkubasi adalah 15-30 hari. Tempoh masa preikterik ialah 5-7 hari. Variasi flu seperti tempoh preikterik, spektakuler, asthenovegetative dan campuran, diperhatikan. Pada akhir tempoh preikterik, air kencing menjadi gelap, dan najis menjadi berubah warna. Membesarkan hati dan limpa. Tempoh icopic hepatitis A bermula dengan kepekaan membran mukus oropharynx, sclera, dan kemudian kulit, dengan kemunculan penyakit kuning, keadaan kesihatan bertambah baik.

Hepatitis B. Virus akut disebarkan melalui laluan parenteral. Masa inkubasi adalah 45-180 hari. Masa preikterik lebih lama, di mana kesakitan sendi, mual, muntah, anoreksia, dan suhu subfebril sering masalah. Pada akhir tempoh preikterik, air kencing menjadi gelap, dan najis menjadi berubah warna, peningkatan dalam hati dan limpa diperhatikan. Tempoh icterik dengan hepatitis B adalah lama, jaundis mencapai maksimum pada minggu ke-2 (dengan hepatitis A, pada masa ini ia telah hilang). Prihatin tentang rasa sakit pada sendi, gatal-gatal, mungkin ruam. Dicirikan oleh bradikardia dan hipotensi.

Penyakit berjangkit lain. Dengan penyakit berjangkit lain penyakit kuning tidak semua pesakit, tetapi hanya dengan bentuk yang lebih teruk penyakit ini. Ini adalah sama ada bentuk umum jangkitan virus (herpes, sitomegalovirus), atau jangkitan bakteria septik. Dalam banyak penyakit berjangkit ini, penyakit kuning timbul terhadap latar belakang demam tinggi dan gejala parah mabuk umum (gangguan hemodinamik, kerosakan CNS, dll.).

Hepatitis kronik. Sejarah hepatitis virus. Sindrom Asthenic, berat, sakit di hipokondrium yang betul. Sindrom dyspeptik - kembung perut, kehilangan selera makan, intoleransi terhadap makanan berlemak. Penyakit jaundis, pendarahan, pruritus. Demam semasa ketakutan. Hepatomegali, splenomegaly.

Hepatitis toksik. Mual, muntah, menurun selera makan. Kekerapan penyakit kuning bergantung pada keparahan penyakit, sindrom hemorrhagic berkembang, dan kerosakan ginjal adalah ciri. Penyakit ini boleh menjadi rumit oleh kegagalan hati dan koma.

Kerosakan hati alkohol akut. Dicirikan dengan perkembangan penyakit kuning sejak hari pertama penyakit ini. Mual, muntah, najis kerap longgar, sering demam, sakit di hipokondrium yang betul, kadang-kadang begitu sengit bahawa ada gambaran perut tajam. Dalam sesetengah pesakit, ascites muncul. Komplikasi yang mungkin. Pembangunan kegagalan buah pinggang dan hati, hepatic encephalopathy akut, koma.

Beta karoten dan quinacrine juga boleh memberikan warna kuning kulit, tetapi mereka tidak mencemarkan sclera. Diagnosis bawaan dilakukan antara hepatitis virus, jaundis obstruktif dan penyakit kuning dengan tumor.

Diagnosis pembezaan hepatitis virus cholestatic, jaundis obstruktif dan penyakit kuning dengan tumor.

| Hepatitis virus kolestatik

Anamnesis: campur tangan parenteral selama 45-180 hari sebelum penyakit.

Tempoh Predzheltushny: sebagai peraturan terdapat, bertahan sehingga 7-14 hari.

Perasaan berat pada hipokondrium yang betul.

Arthralgia: sangat kerap.

Demam: sedikit untuk penyakit kuning.

Selalunya limpa yang diperbesarkan.

Symptom Courvosier tidak hadir.

Jaundis dengan tumor

Anamnesis: asthenia sebelum perkembangan penyakit kuning.

Tempoh pra-matang: perkembangan yang beransur-ansur penyakit kronik.

Nyeri di hati: progresif progresif, sirap.

Keadaan subfebril, dengan keruntuhan tumor - demam.

Limpa membesar tidak.

Gejala Courvoisier sering positif, pundi hempedu sedikit menyakitkan pada palpation.

| Jaundis dengan cholelithiasis

Anamnesis: kehadiran serangan penyakit batu empedu sebelum perkembangan penyakit kuning.

Tempoh preikterik: permulaan akut dengan sindrom kesakitan yang ditandakan.

Kesakitan di hati disebut, parah, berseri ke bahu kanan dan bahu bahu.

Demam sering tinggi, dengan turun naik harian yang besar.

Limpa membesar tidak.

Gejala Courvoisier sering positif, pundi hempedu menyakitkan pada palpation.

| Pastikan keamanan pesakit.

| Jangan mengambil dadah sehingga ambulans tiba.

| Jangan tinggalkan pesakit tanpa pengawasan.

TINDAKAN PADA TANTANGAN

Semasa tinjauan, sejarah cholelithiasis dan kompleks gejala "kolik hepatik" (rasa sakit akut di hipokondrium kanan dengan penyinaran pada kuku dan leher, muntah, demam) sering diturunkan. Perlu mengetahui:

| Bahaya pekerjaan dan mabuk kebiasaan;

| Kehadiran kecederaan dan operasi pada rongga perut;

| Mudah alih pelbagai makanan dan bahan ubat;

Penggunaan alkohol dan pengganti, bahan toksik, bahan kimia toksik sebelum permulaan penyakit;

| Penyakit serentak orang lain (keluarga, pasukan tertutup);

| Keadaan hidup yang bersih pada bulan sebelum penyakit;

| Pertimbangan keadaan epidemik di kawasan di mana pesakit itu hidup;

| Tinggal di negara-negara panas.

PEMERIKSAAN DAN PENYELESAIAN FIZIKAL

Pada pemeriksaan, tanda-tanda obstruksi extrahepatic dikesan:

Sakit dalam hipokondrium yang betul;

Demam semasa menyertai jangkitan. Jaundis yang dikaitkan dengan lebihan bilirubin konjugasi, lebih ketara pada kulit, membran mukus dan sclera.

Kedudukan dalam katil;

Bau bau (alkohol, aseton, dan lain-lain);

Warna kulit;

Tanda-tanda hepatik (eritema palmar, urat labah-labah). Pemeriksaan Objektif:

Keadaan bahasa, penampilannya;

Perubahan pada membran mukus oropharynx;

Bentuk perut, penyertaan dalam pernafasan;

Ciri-ciri sakit perut, masa berlakunya, penyetempatan, penyinaran;

Oliguria atau anuria;

Perubahan warna dalam urin dan najis;

Kehadiran tanda-tanda asites;

Hati yang diperbesarkan, limpa;

Kehadiran tanda-tanda meningeal, gejala neurologi fokus.

Pundi hempedu yang tidak dapat disembuhkan tidak dapat dikesan dikesan dengan adanya penyakit kuning, yang merupakan ciri tumor kepala pankreas, atau pundi hempedu yang menyakitkan dalam cholelithiasis (gejala Courvoisier).

Kajian instrumental. Jaundis ditentukan secara klinikal apabila tahap bilirubin serum total melebihi 34 μmol / L. Walau bagaimanapun, dengan cahaya tiruan, penyakit kuning mudah untuk menentukan hanya apabila jumlah kandungan bilirubin melebihi 68 μmol / l.

INDIKASI UNTUK HOSPITALISASI

Sekiranya gejala kerongkistitis kalkulus dan halangan saluran empedu muncul, pesakit perlu segera dirawat di hospital pembedahan.

Suspensi hepatitis memerlukan konsultasi ahli terapi dan pakar penyakit berjangkit. Dalam banyak aspek, persoalan diagnosis diputuskan di hospital selepas ujian makmal (tahap dan sifat bilirubin serum, enzim hati) dan ultrasound.

Pesakit dengan jaundis hemolitik dengan splenomegali (kecuali malaria) dirujuk untuk rawatan ke hospital terapeutik (Rajah 11-14).

| Diet lembut. | Pemerhatian di doktor di tempat kediaman.

Kesilapan biasa. Hospitalisasi pesakit dengan mana-mana watak

Penyakit di wad penyakit berjangkit.

KAEDAH PENTADBIRAN DAN DOSES PERUBATAN

Arahan utama terapi disebabkan oleh penyakit kuning. Rawatan kecemasan adalah perlu bagi pesakit yang mengalami kerosakan hati toksik. Rajah. 11-14. Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital.

Ia terdiri daripada penghentian segera kemasukan bahan toksik ke dalam badan, penetapan cepatnya dan penyingkirannya (terapi penawar).

Pesakit dengan kolik hepatik dengan rasa sakit yang tidak dapat ditanggung dan keyakinan penuh terhadap diagnosis diberikan terapi antispasmodik (2 ml 2% p-ra papaverine hydrochloride atau 2 ml 2% p-ra tapi-shpy "in / m). analgesik narkotik, antibiotik, julap dan pembersihan enema.

PERBINCANGAN KES KLINIKAL

1. Pesakit V., 35 tahun. Panggil SMP berkaitan dengan serangan kesakitan di hipokondrium dan rantau epigastrik yang betul dengan penyinaran di bahagian belakang. Muntah tunggal dan mengambil baralgin * tidak membawa kelegaan. Anamnesis: cholelithiasis, ditolak daripada operasi yang dicadangkan sebelum ini. Pemeriksaan: yellowness dari sclera dan kulit, demam sehingga 38.5 ° C, menggigil, lidah kering. Perut lembut, sederhana menyakitkan dengan palpasi di hipokondrium yang betul. Gejala kerengsaan peritoneal adalah negatif. Pundi hempedu tidak dapat dirasakan. Warna air kencing. Diagnosis: cholelithiasis, rumit oleh choledocholiasis, jaundis obstruktif dan cholangitis. Hospitalisasi ke jabatan pembedahan ditunjukkan.

2. Pesakit U., 62 tahun. Aduan mengenai kemunculan sclera dan kulit icteric, gatal-gatal, air kencing gelap dan tinja berwarna. Anamnesis: jangka masa penyakit lebih daripada 10 hari, kelemahan, penurunan berat badan, gejala-gejala dyspepsi. Pada peperiksaan: yellowness sclera dan kulit, kesan calar pada abdomen. Lidah basah. Perut bentuk biasa, tidak tegang. Palpasi abdomen tidak menyakitkan, pundi hempedu tidak menyakitkan (gejala Courvosier) tidak jelas dapat dirasakan. Hati tidak diperbesarkan. Gejala kerengsaan peritoneal tidak. Diagnosis: tumor kepala pankreas; jaundis obstruktif.

3. Patient P., berusia 23 tahun. Aduan pendedahan, kelemahan, rasa ketidakselesaan penghadaman, kesakitan di rantau epigastrik. Adalah diketahui bahawa salah seorang ahli keluarga pesakit telah dimasukkan ke rumah sakit beberapa hari yang lalu ke hospital penyakit berjangkit. Pada pemeriksaan: yellowness sclera dan kulit. Subfebrile suhu badan. Lidah basah. Pulse 72 berdegup seminit, mengisi yang memuaskan. Perut tidak bengkak, lembut. Hati yang diperbesar jelas kelihatan, kelebihannya licin, permukaan licin. Pundi hempedu tidak dapat dirasakan. Gejala kerengsaan peritoneal tidak. Urin gelap, najis kelabu. Diagnosis: hepatitis virus. Hospitalisasi ditunjukkan di hospital penyakit berjangkit.

Apakah penyakit kuning?

Jaundis biasanya dipanggil penahan kulit, putih mata dan membran mukus dalam kuning.

Fenomena ini terutama berkaitan dengan ketidakseimbangan dalam pengeluaran dan rembesan bilirubin, yang terus dibentuk dalam tubuh semasa pecahan sel darah merah.

1. Apakah penyakit kuning?

Jaundis tidak boleh dipanggil penyakit bebas, ia adalah gejala, yang paling kerap membicarakan kegagalan di dalam hati dan pundi hempedu, serta penyakit darah.

Keberanian kulit dan sclera berlaku disebabkan pengumpulan bilirubin yang berlebihan di dalam tubuh, yang dalam orang yang sihat diproses oleh hati dan diekskresikan melalui usus.

Untuk jaundis, hati dan hempedu saluran untuk sebab tertentu tidak mengatasi fungsi mereka, dan bilirubin tidak memasuki usus (itulah sebabnya kotoran dengan jaundis mempunyai warna putih atau kelabu).

Bilirubin sebahagiannya dihapuskan melalui sistem kencing, berulang kali meningkatkan beban pada buah pinggang. Pigmen sisa cat kuning kulit.

Terdapat dua jenis jaundis:

Benar disebabkan oleh patologi di hati, sedangkan yang palsu disebabkan oleh penggunaan makanan berlebihan dalam jumlah besar yang mengandungi beta-karoten (wortel, labu, oren). Penyakit kuning palsu ditandakan hanya dengan menguning kulit, manakala kulit retak mengekalkan warna semulajadinya. Dalam bentuk sebenar, sebaliknya, pewarnaan sklera berlaku terlebih dahulu.

2. Punca jaundis

Keadaan ini boleh disebabkan oleh pelbagai sebab:

  • peningkatan kadar kemusnahan sel darah merah;
  • kerosakan tisu hati;
  • penutupan lengkap atau penyempitan salur hempedu.

Penyakit jaundis yang paling mudah didiagnosis disebabkan oleh pelanggaran aliran keluar hempedu, tetapi ia juga boleh dianggap sebagai keadaan yang paling berbahaya yang boleh menyebabkan kematian pesakit tanpa rawatan perubatan yang tepat pada masanya.

Kebanyakan kes kulit berwarna kuning berlaku kerana kerosakan kepada tisu hati dan pelanggaran seterusnya berfungsi.

3. Di mana penyakit adalah penyakit kuning

Penipisan sklera dan integumen kulit dianggap oleh doktor untuk menjadi gejala penting yang menunjukkan penyakit berbahaya:

  • hepatitis virus;
  • dadah hepatitis;
  • distrofi hati;
  • sirosis;
  • kanser hati;
  • keradangan salur hempedu;
  • kanser pankreas;
  • anemia sel sabit;
  • lupus erythematosus;
  • kanser darah.

Pengeringan kulit juga boleh diperhatikan apabila pelbagai virus dan jangkitan memasuki tubuh, apabila mabuk dengan racun atau alkohol, dan juga apabila kumpulan darah yang tidak serasi ditransfusikan.

4. Diagnostik

Untuk mendiagnosis jenis jaundis, pertama sekali, koleksi maklumat terperinci yang mendahului penguningan kulit adalah perlu.

Yang paling penting ialah sama ada pesakit mempunyai transfusi darah baru-baru ini, apa ubat-ubatan yang diambilnya, sama ada terdapat hubungan dengan orang yang dijangkiti.

Pesakit perlu dimaklumkan tentang semua operasi yang dilakukan ke atas organ dalaman, serta gatal-gatal kulit yang terasa berpanjangan atau rasa sakit di hipokondrium.

Seterusnya adalah ujian dan tinjauan berikut:

  • pemeriksaan fizikal untuk pembesaran hati, ascites, pembesaran nodus limfa;
  • ujian darah untuk bilirubin, ESR, kreatinin, fosfatase;
  • analisis air kencing untuk kandungan bilirubin;
  • ujian darah untuk antibodi kepada virus;
  • pemeriksaan fecal;
  • Ultrasound organ-organ dalaman.

Jika anda mengesyaki kehadiran penyakit berbahaya, anda mungkin memerlukan biopsi hati dengan pemeriksaan histologi dan pemeriksaan laparoskopi organ-organ dalaman.

5. Rawatan

Rawatan terutamanya bertujuan untuk menghapuskan punca patologi. Dadah juga ditetapkan untuk mencegah akibat yang mungkin dan menormalkan kesejahteraan pesakit.

Pelanggaran keluaran hempedu dari tubuh dirawat oleh kaedah pengendalian, dengan langkah mabuk diambil untuk menghilangkan racun dari tubuh dan mencegah dehidrasi.

Bergantung pada punca keadaan, ubat-ubatan berikut boleh ditetapkan:

  • antispasmodics;
  • ejen antiviral;
  • hepatoprotectors;
  • ubat anti-radang;
  • ubat-ubatan yang mengikat bilirubin dalam darah.

Bagaimana untuk merawat jaundis di rumah

Penipisan sclera dapat menunjukkan penyakit berbahaya atau menular, jadi rawatan diri dalam hal ini dilarang keras. Pesakit hanya boleh mengesyorkan diet khas dengan kombinasi ubat-ubatan yang ditetapkan:

  • elakkan makanan berlemak dan goreng;
  • hadkan makanan masam dan pedas;
  • menghapuskan makanan salai, coklat, alkohol.

Ia juga disyorkan untuk mengurangkan penggunaan produk yang mengandungi serat kasar (jagung, kacang, kubis, cendawan, epal).

6. Pencegahan

Untuk mencegah kerosakan virus ke tisu hati, doktor mengesyorkan terlebih dahulu untuk mengikuti peraturan kebersihan diri. Ia perlu mencuci tangan dengan teliti sebelum makan, dan juga mengendalikan sayur-sayuran dan buah-buahan dengan sabun.

Jangan lupa bahawa virus hepatitis juga boleh disebarkan melalui air yang tercemar. Vaksinasi semasa wabak hepatitis adalah pencegahan yang baik.

Untuk melindungi diri anda selepas bersentuhan dengan orang yang sakit, anda boleh memasukkan immunoglobulin, yang mempunyai kecekapan tinggi.

7. Ramalan

Prognosis lebih jauh bergantung kepada keparahan kerosakan pada organ dalaman. Hepatitis A jarang membawa kepada komplikasi, hepatitis C pada separuh kes menyebabkan perkembangan sirosis atau kanser hati. Pembuangan pundi hempedu atau salur dalam kebanyakan kes tidak menjejaskan kualiti hidup pesakit, penyakit kuning dalam patologi kanser menunjukkan kerosakan serius kepada organ yang tidak dapat disembuhkan untuk menyembuhkan.

Sebagai kesimpulan, kita boleh membuat kesimpulan berikut:

  • Menguning secara tiba-tiba kulit paling sering menunjukkan masalah di hati;
  • keadaan ini mungkin menjadi tanda penyakit berbahaya;
  • Rawatan jaundis di rumah tidak boleh diterima.

Penerbitan Mengenai Diagnostik Hati

Jadual diet 1 - apa yang anda boleh, apa yang anda tidak boleh makan (meja), menu untuk minggu ini

Gejala

Jadual 1 adalah diet perubatan yang dibangunkan oleh ahli pemakanan Soviet M.I. Pevzner. Untuk sepenuhnya memulihkan kerja sistem pencernaan untuk mengikuti makanan diet, jadual 1 disyorkan untuk tempoh enam bulan hingga setahun.

Ciri-ciri diet di dyskinesia bilier

Analisis

Pembaca yang dihormati, dyskinesia saluran empedu (DGVP) adalah salah satu penyakit yang paling biasa dalam sistem empedu. Ia didasarkan pada pelanggaran kefungsian dan penurunan dalam nada saluran empedu, dengan hasilnya hempedu terhenti, yang boleh menyebabkan pembentukan kalkulus.

Essentiale Forte untuk Hati

Diet

15 Mei 2017, 10:25 Artikel Pakar: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 66,995Essentiale adalah agen farmaseutikal yang terkenal dari kumpulan hepatoprotectors yang mengandungi fosfolipid semula jadi.

Pengiraan BMI mengikut formula Ketle: kita menentukan kadar dan penyimpangan dengan umur

Analisis

Angka yang sama pada skala mungkin mempunyai makna yang berbeza. 80 kg dengan ketinggian 190 cm adalah norma. Tetapi 80 kg yang sama pada 160 cm sudah berlebihan, terutama untuk wanita.